小胶质细胞在大脑中发挥着关键作用,可保护神经细胞免受毒素侵害。然而,小胶质细胞的过度活化会导致有害作用。据报道,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)可通过激活小胶质细胞以及直接引发神经炎症来影响神经元细胞。在本研究中,我们在动物模型和细胞培养中评估了花青素的抗炎及抗氧化作用抵抗LPS诱导的神经毒性的功效。腹膜内注射LPS(250μg/kg/天,持续1周)诱导ROS产生并促进神经炎症和神经变性,最终导致记忆障碍。然而,以花青素(24mg/kg/天)对实验动物治疗2周(LPS共同处理前1周和LPS共同处理的1周)可阻止ROS产生、抑制神经炎症和神经变性并且改善LPS处理小鼠的记忆功能。组织学和免疫印迹分析均表明花青素逆转了JNK的活化,其通过降低炎症标志物(p-NF-kB,TNF-α和IL-1β)的水平来阻止神经炎症,并通过降低Bax,细胞色素c,裂解的细胞凋亡蛋白酶3和裂解的PARP-1的表达,同时提高存活蛋白p-Akt,p-GSK3β和抗凋亡Bcl-2蛋白的水平,从而减少神经细胞凋亡/死亡。花青素治疗提高了记忆相关的突触前和突触后的蛋白水平,并改善了LPS处理的小鼠的海马依赖性记忆。总体而言,该研究结果表明,天然来源的抗氧化剂如花青素的使用改善了LPS处理的动物模型中的部分病理改变,并且我们相信花青素将会成为一种安全的治疗剂,用于减缓大脑中炎症诱导的神经变性,并且可治疗相关的神经性疾病,如阿尔茨海默病和帕金森病。