目的研究证明,多种炎性介质参与心肌梗死(MI)的病理生理过程;MI后冬眠心肌中亦存在与心肌重塑有关的炎症变化;炎性介质大量诱导和表达COX-2引起炎症反应放大和增强、另通过NO介导细胞凋亡。最近Chenevard等研究证实选择性COX-2抑制剂塞来昔布能改善内皮依赖的血管扩张作用,减轻冠心病患者的慢性炎症与氧化负荷。但塞来昔布对MI后缺血心肌作用鲜有报道。本研究通过塞来昔布干预结扎家兔冠脉建立的MI动物模型6周后,比较梗死边缘区心肌组织匀浆中NO浓度、各型NOS活性、总抗氧化能力(totalantioxidative capability,T-AOC)变化,观察心肌细胞bax、bcl-2蛋白的表达和细胞凋亡程度,探讨塞来昔布对MI后心肌细胞抗氧化损伤能力及细胞凋亡的影响。方法新西兰兔24只,随机分为3组(每组8只):假手术对照组(SH)、心肌梗死组(MI)、塞来昔布组(CE,10mg·kg-1·d-1)。六周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度、各型NOS活性及总抗氧化能力(T-AOC)测定,并作病理观察;免疫组化观察各组bcl-2、bax蛋白表达;TUNEL法比较细胞凋亡程度。结果MI组心肌间质水肿、较多心肌纤维化与炎性细胞浸润、心肌胞浆空泡样变、心肌肌原纤维间隙增宽、排列紊乱,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而CE组病理改变较轻。CE组心肌组织匀浆中NO浓度、iNOS活性低于MI组,cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05);bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组(P<0.01);细胞凋亡程度低于MI组(P<0.01)。结论塞来昔布增强心梗后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。