【摘 要】
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目的 探究慢性间歇低氧能否诱导SD大鼠的肝脏发生内质网应激,并进而诱导肝细胞发生凋亡而最终导致肝功能受损 方法 将18只SD大鼠随机等分为三组,分别为CON、CIH、CIHN.连续8周对CIH及CIHN组的大鼠进行每天8小时的低氧/复氧循环处理,每小时循环30次,用于模拟中度OSAHS,期间用KY-2F型控氧仪监测并调节氧浓度,使低氧浓度为6％,复氧后浓度为21％.CIHN组的大鼠在间歇低氧处理前
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探究慢性间歇低氧能否诱导SD大鼠的肝脏发生内质网应激,并进而诱导肝细胞发生凋亡而最终导致肝功能受损 方法 将18只SD大鼠随机等分为三组,分别为CON、CIH、CIHN.连续8周对CIH及CIHN组的大鼠进行每天8小时的低氧/复氧循环处理,每小时循环30次,用于模拟中度OSAHS,期间用KY-2F型控氧仪监测并调节氧浓度,使低氧浓度为6％,复氧后浓度为21％.CIHN组的大鼠在间歇低氧处理前30分钟给予NAC灌胃.实验结束后,应用HE、TUNEL、免疫荧光染色,血生化分析,ELISA、Western bolt、 QPCR等进行相关测定.结果 与CON组相比,CIH组血浆中ALT、AST及肝脏中MDA等显著增加,HE染色可见肝细胞水肿及凋亡小体,TUNEL阳性细胞明显增加,肝脏中GRP78、CHOP、Caspase12蛋白及其mRNA表达量显著增高, GRP78mRNA与凋亡指数存在良好相关性,以上变化可被NAC抑制或部分减轻.结论 OSAHS可导致肝脏发生内质网应激、肝细胞凋亡；内质网应激可能是OSAHS诱导肝功能损伤的机制之一；NAC可能通过减轻肝脏内质网应激而作为OSAHS患者的潜在性治疗药物.
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