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系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统或器官病变,可能通过遗传和免疫学等机制发病的自身免疫性疾病.PD-1/PD-L1信号途径在T细胞负性调控维持免疫耐受过程中有重要作用,因此被认为是参与SLE发病进程的候选基因.目的PD-1信号的异常是否参与了SLE的发病机制.
PD-1在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达跟疾病的发展进程显著相关
【摘 要】
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系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统或器官病变,可能通过遗传和免疫学等机制发病的自身免疫性疾病.PD-1/PD-L1信号途径在T细胞负性调控维持免疫耐受过程中有重要作用,因此被认为是参与SLE发病进程的候选基因.目的PD-1信号的异常是否参与了SLE的发病机制.
【作 者】
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【机 构】
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苏州大学附属第一医院皮肤性病科;Clinical Immunology Laboratory,First Affiliated Hospital,Soochow University
【出 处】
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中华医学会第二十次全国皮肤性病学术年会、国际特应性皮炎、皮肤病遗传、银屑病国际论坛
【发表日期】
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2014年3期
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目的：探讨局部外涂富林蜜凝胶干预甘露醇所致静脉炎的效果.方法：将40例需静脉输注20％甘露醇的患者随机分为对照组和实验组两组,观察两组病人静脉炎发生率和治疗效果.结果：实验组病人静脉炎发生率明显低于对照组(P＜0.01),静脉炎治愈时间短(P＜0.05).结论：采用富林蜜凝胶外涂干预甘露醇所致静脉炎效果好.
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会议
目的 系统性红斑狼疮是一种可导致多器官、多系统受累的自身免疫性疾病.本课题组研究发现:SLE患者外周血CD4+T细胞中CD11a等免疫相关基因的异常高表达参与辅助B细胞产生大量的自身抗体而促进SLE发生发展;而且在SLE患者和狼疮鼠模型中同时存在组蛋白H3-K27低甲基化和组蛋白去甲基化酶JMJD3异常高表达.因此,我们探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3是否通过调控CD11a基因的异常表达而参与SLE
会议
患者男,48岁,因"全身红斑肿胀伴痒2月,加重5天"入院.查体:生命体征平稳,双眼睑紫红色水肿性红斑,面部潮红,颈前、腹部及后背可见密集红色扁平丘疹,下腹、后背、臀部可见大面积红斑,伴少量渗出及结痂;双下肢水肿,密集小水泡;肌力V-级.锁骨下淋巴结等全身淋巴结未触及肿大,心脏个瓣膜未闻及病理性杂音.
会议
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会议
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会议
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会议
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会议