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目的 探讨地西他滨(DAC)对人急性白血病细胞HL-60的抑制作用及可能的分子机制.方法 CCK-8法观察不同DAC处理后HL-60细胞增殖活性；Annexin-V/PI双标法分析HL-60细胞凋亡.流式细胞术检测DAC处理后HL-60细胞表面NK活化性受体NKG2D配体(NKG2DL)MICA/B、ULBP-1～3分子的表达水平，分析NK对HL-60细胞的杀伤活性.结果 DAC处理可显著抑制HL-60细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制作用具有浓度依赖性效应.DAC可上调HL-60细胞表面MICA/B、ULBP-1、ULBP-3分子表达，并增加NK对HL-60细胞的杀伤作用.结论 DAC对人AML细胞HL-60生长具有明显抑制效应，并可通过上调细胞表面的NKG2DL分子调节NK细胞的杀伤活性.