【摘 要】
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目的:探讨蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)小鼠肝细胞线粒体微结构的影响及相关分子机制. 方法:以C57BL/6J小鼠建立模型,58
【机 构】
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贵阳医学院附属医院,贵州,550004
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目的:探讨蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)小鼠肝细胞线粒体微结构的影响及相关分子机制.
方法:以C57BL/6J小鼠建立模型,58只.分为控制组(CG)、模型组(MG)、蓝莓干预组(BJ)、蓝莓益生菌联合干预组(BJB)、SIRT1 siRNA阻断组(SI)、蓝莓SIRT1阻断组(BJSI)、蓝莓益生菌联合阻断组(BJBSI).病理学方法明确造模情况,电镜下观察肝细胞线粒体微结构.采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化、western blot技术检测沉默信息调节因子(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α mRNA及蛋白表达情况.
结果:CG组电镜下观察,肝细胞及线粒体形态结构正常;MG组肝细胞核核膜完整性破坏明显,细胞器大部分溶失,线粒体肿胀严重,膜破裂;BJ组、BJB组胞核及线粒体轻度肿胀外,无明显异常;BJ、BJB组SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白表达较MG组显著增强(P＜0.05);SI组、BJBSI组和BJSI组SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白表达较CG、BJ、BJB组显著减弱(P＜0.05).
结论:蓝莓及蓝莓联合益生菌可能通过增强SIRT1活性,进而上调PGC-1α,对线粒体产生保护作用, 从而维持细胞能量代谢,维持细胞氧化与抗氧化平衡,减轻AFLD.
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