目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只.采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.对照组及模型组不给予任何治疗.于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力.学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为(47.32±15.44)s、(37.20±14.76)s、(25.16±11.55)s和(21.48±9.90)s,与模型组同时间点相比明显缩短(P＜0.05),rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达(8.25±1.75)次,较模型组明显增多(P＜0.05);和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为(6.9±1.8)个、(935士108)μm和(0.72 ±0.19)个/μm,和模型组相比均有显著增加(P＜0.05).rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。