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目的:探讨肿瘤微环境中基质成纤维细胞TAGLN的表达情况及其在胃癌转移方面的作用,以及可能的作用机制。方法:分别从手术切除的新鲜胃癌组织、癌旁组织及正常组织中分离培养成纤维细胞,并对其行vimentin、α-SMA、fibronectin、cytokeratin免疫组化染色鉴定。应用real-time PCR和western blot方法检测三种成纤维细胞中TAGLN的表达水平,并用CCK8增殖实验和体外迁移侵袭实验观察其生物学行为之间的差别。采用siRNA干扰技术敲低成纤维细胞中的TAGLN,再与胃癌细胞MKN-45共培养后采用上述方法观察其生物学行为的改变,同时将TAGLN敲低的成纤维细胞和MKN-45共培养后检测其裸鼠肺转移成瘤能力。应用ELISA和凝胶酶谱实验检测TAGLN干扰前后MMP-2的表达水平。采用免疫组化、real-time PCR和western blot方法检测胃癌组织中TAGLN的表达及其与临床病理参数之间的关系。结果:从新鲜标本中分离培养出CAF、CPF和NF,并经鉴定为成纤维细胞(vimentin:+、α-SMA:+、fibronectin:+、cytokeratin:-)。real-time PCR和western blot检测CAF、CPF、NF中的TAGLN显示其表达水平逐级下降,体外实验表明,CAF、CPF、NF的增殖能力逐步降低,和MKN-45共培养后胃癌细胞的迁移侵袭能力也逐步降低。将三种成纤维细胞中的TAGLN干扰后再与MKN-45共培养,胃癌细胞MKN-45的迁移侵袭能力均出现明显下降,其中CAF组下降最明显。体内实验同样表明,CAF干扰组裸鼠肺部转移瘤的数量明显少于其他组别,P<0.05。ELISA和凝胶酶谱实验均显示CAF干扰组其MMP-2活性明显降低。免疫组化、real-time PCR和western blot检测98例胃癌组织显示TAGLN在胃癌组织中表达下调,且与淋巴结转移密切相关。结论:肿瘤微环境中的成纤维细胞可通过表达TAGLN促进胃癌的转移,MMP-2参与了其中的转移过程。