【摘 要】
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本文旨在观察低频率超声空化效应对人乳腺癌细胞株MCF-7/DOX多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。以不同的超声辐射时间照射MCF-7/S、MCF-7/DOX细胞,采用MTT法筛选出非细胞毒剂量的超声照射时间。以无毒剂量的超声照射联合不同浓度的DOX,比较单独DOX组与联合组MCF-7/DOX细胞对DOX的IC50值有无明显差异,从而判断低频率超声的增敏作用,并计算增敏倍数和相对
【机 构】
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南昌大学第一附属医院肿瘤科 南昌 330006
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本文旨在观察低频率超声空化效应对人乳腺癌细胞株MCF-7/DOX多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。以不同的超声辐射时间照射MCF-7/S、MCF-7/DOX细胞,采用MTT法筛选出非细胞毒剂量的超声照射时间。以无毒剂量的超声照射联合不同浓度的DOX,比较单独DOX组与联合组MCF-7/DOX细胞对DOX的IC50值有无明显差异,从而判断低频率超声的增敏作用,并计算增敏倍数和相对逆转效率。用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内阿霉素的浓度。实验结果表明,低频率超声体外具有逆转MDR的活性,其逆转机制考虑为低频率超声空化效应增加细胞膜的通透性,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物的浓度,促进肿瘤细胞凋亡。
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