目的:观察左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮质17区神经细胞凋亡情况以及c-fos表达的作用,探讨左旋多巴甲酯治疗弱视的机制。方法:健康的幼猫随机分组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC)及左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低剂量组(LDMEL),每组5只。参照Hubel[1]经典实验方法对幼猫进行左眼单纯上下睑缝合诱导剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20mg/kg,40mg/kg,80mg/kg,阳性组为左旋多巴40mg/kg,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天一次持续30天。进行TUNEL检测法观察视皮质神经细胞的凋亡情况,经RT-PCR检测视皮质17区神经细胞中c-fos的表达情况。结果:与模型对照组比较,给药组视皮质17区中的细胞凋亡数量有明显降低,而c-fosmRNA则显著的上调(P<0.01)。结论:左旋多巴甲酯对弱视诱发的视皮质17区中神经细胞有抗凋亡作用以及增加内源性c-fos的表达来改善剥夺性弱视的功能障碍。