目的 通过建立神经元机械性损伤模型,研究突触后致密物质(PSD)支架蛋白Preso在创伤性脑损伤中的作用及调控机制。方法 建立神经元机械性损伤模型,通过细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测神经元损伤程度,并通过Western blot检测明确Preso在损伤后的表达变化；利用Preso慢病毒过表达载体上调Preso在神经元中的表达,通过细胞活力和LDH检测明确上调Preso在神经元损伤中的作用；利用神经元特异性一氧化氮合酶(nNOS)特异性抑制剂ARL 17477,通过细胞活力和LDH检测明确抑制nNOS对上调Preso调控神经元损伤的影响。结果 神经元机械性损伤后,Preso表达无明显改变,而上调Preso表达可加重神经元损伤；利用nNOS特异性抑制剂ARL 17477可显著改善神经元损伤,并抑制上调Preso表达对神经元损伤的影响。结论 神经元机械性损伤后,Preso可促进神经元损伤的形成,而nNOS是其重要的下游效应分子。