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目的 通过检测L5脊神经结扎(SNL)致神经病理性疼痛大鼠缩足阈(PWT)的动态变化,观察电针对神经病理性痛的镇痛效应；通过观察SNL大鼠术后不同时点腰段脊髓背角GFAP(星形胶质细胞活化标记物)、OX-42(小胶质细胞活化标记物)阳性细胞表达及白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌情况,以初步探讨电针抗神经病理性疼痛的脊髓胶质细胞活化干预机制.方法 采用健康雄性SD大鼠,进行L5脊神经结扎建立大鼠神经病理性疼痛模型.所有大鼠随机分为空白对照组(N组)、假手术组(Sham-SNL组)、模型对照组(SNL组)、电针治疗组(EA组)四个组.电针治疗采用双侧"足三里"和"昆仑"穴,治疗参数为疏密波,频率2/100Hz,刺激强度为lmA治疗15min、随后调为2mA治疗15min,30mnin/次,1次/d.采用动态足底测量仪检测实验大鼠术前(基础值)以及术后24h、25h、3d、7d、14d六个时点的缩足阈；采用免疫组织化学荧光法检测实验大鼠术后不同时点腰段脊髓背角GFAP、OX-42阳性细胞表达；脊髓IL-1β、IL-6含量采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果 ①各组大鼠术前基础足跖PWT无明显差异(P＞0.05)；SNL组大鼠在术后各时点患侧足跖PWT均低于同期N组和Sham-SNL组(P＜0.05或P＜0.01)；EA组大鼠患侧足跖PWT于术后24h时明显低于同期N组(P＜0.0l)和Sham-SNL组(P＜0.05).接受电针治疗后,EA组大鼠PWT在各个时点均明显高于同期SNL组(P＜0.01),而与同期N组和Sham-SNL组比较无差异(P＞0.05).②免疫组织化学荧光法检测GFAP阳性细胞表达结果显示：N组大鼠腰段脊髓背角GFAP阳性细胞亦有少量表达；与同期N组比较,SNL组大鼠患侧脊髓背角GFAP阳性细胞表达于术后25h开始增多(P＜0.01),术后7d达最高峰(P＜0.01)；接受电针治疗后,EA组大鼠各时点患侧腰段脊髓背角GFAP阳性细胞表达均少于同期SNL组,尤以术后7、14d时最为显著(P＜0.0l).术后14d时,EA组大鼠患侧脊髓背角GFAP表达已基本降至正常水平,与N和Sham-SNL组比较无显著差异(P＞0.05). ③免疫组织化学荧光法检测OX-42阳性细胞表达结果显示：N组和Sham-SNL组大鼠腰段脊髓背角OX-42阳性细胞亦有少量表达；与同期N组比较,SNL组大鼠患侧脊髓背角OX-42阳性细胞于术后25h明显增多(P＜0.0l),术后3d到达最高峰(P＜0.01)；接受电针治疗后,EA组大鼠各时点患侧腰段脊髓背角OX-42阳性细胞表达少于同期SNL组大鼠,尤以术后25h、3d最为显著(P＜0.01).术后14d时,EA组大鼠患侧脊髓背角OX-42表达明显下降,与N和Sham-SNL组比较无显著差异(P＞0.05).④ELISA检测结果显示：术后7d时,SNL、Sham-SNL组大鼠患侧脊髓背角IL-6含量略有增多(P＞0.05)； EA组大鼠患侧腰段脊髓背角IL-6含量显著高与同期其它各组(P＜0.01).SNL组大鼠患侧脊髓背角IL-1β含量则明显低于同期N组(P＜0.05),而EA组大鼠患侧脊髓背角IL-1β含量显著高于同期SNL组(P＜0.01).结论 电针可有效对抗神经病理性疼痛,且具有良好的即刻镇痛效应和镇痛后效应.电针可有效抑制SNL大鼠不同时点腰段脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,抑制小胶质细胞活化主要参与电针早期镇痛,而电针累积镇痛效应可能与其抑制星形胶质细胞有关.电针可显著上调实验大鼠脊髓IL-1β和IL-6含量,脊髓IL-1β含量升高可能参与电针应激镇痛,而脊髓IL-6在电针镇痛的作用还有待进一步研究证实.抑制SNL大鼠不同时点胶质细胞的活化,调控胶质细胞分泌细胞因子,可能是电针抗神经病理性疼痛的干预机制之一.