感染性休克兔胃粘膜二氧化碳分压变化

来源 :2008北京医学会急诊医学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sin123654
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感染性休克一直是危重患者死亡的主要原因之一。休克引起全身缺氧及代谢紊乱,最终导致多器官功能不全综合征。通过对多器官功能不全综合征的临床及基础研究,逐渐认识到尽管其发生、发展有不同机制与过程,但组织缺氧被认为是引起组织损伤的最根本原因。及时准确地监测危重患者的重要组织器官缺血缺氧情况,是重症监护的主要目的之一。目前临床常用的监测方法如血气分析、血乳酸、心输出量等只反映全身总体情况,对局部组织缺氧缺乏敏感性,且在休克早期可以正常。一些研究显示组织二氧化碳分压(PCO2)升高是其低灌注的特征,可作为组织缺血缺氧的监测指标。因此可通过监测胃粘膜PCO2变化以早期发现胃肠道缺血缺氧状况。本研究的目的就是观察感染性休克兔胃粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化。
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