目的：探索WNK3激酶对钠氯协同转运子(NCC)的调控作用及相关机制研究.方法：将NCC质粒和不同剂量的WNK3质粒分别转染Cos-7细胞,western-blot检测相关NCC蛋白并在免疫共聚焦显微镜下观察两者相互作用及剂量依赖关系.同时检测检测ERK等通路蛋白.使用质子泵抑制剂Bafilomycin A1阻断溶酶体蛋白降解途径,干预NCC和WNK3转染的细胞,与对照组(仅转染NCC)比较NCC表达量,验证WNK3是否通过溶酶体降解途径调控NCC,使用cycloheximide暂时阻断细胞蛋白合成途径,干预NCC和WNK3转染的细胞,移除cycloheximide后,与对照组(仅转染NCC)比较,观察WNK3对NCC蛋白合成的影响.结果：WNK3激酶上调Cos-7细胞中NCC蛋白具有剂量依赖性并减少ERK表达量.通过使用Baf A1阻断溶酶体的降解通路发现,和对照组相比,WNK3显著增加NCC的蛋白合成水平.经CHX处理后细胞NCC在转入正常培养液后,被CHX抑制的NCC合成可逆转.WNK3作用下NCC蛋白表达的高峰提前.结论：WNK3激酶通过蛋白合成及溶酶体途径上调NCC并与ERK通路有关.