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研发合适的缺氧损伤模型对于揭示低氧和缺氧病理产生的分子机制十分重要。使用秀丽线虫进行相关研究,通过对线虫进行不同时间的缺氧处理,系统观察线虫的死亡率、运动功能、细胞形态及相关蛋白表达水平的变化。结果发现氧分压为0.2%的物理性缺氧可引起秀丽线虫多种细胞形态发生变化,进而导致线虫死亡,且死亡率随缺氧时间延长而持续增加,同时缺氧诱导因子(HIF-1)的表达显著上调。进一步通过神经元特异性转基因(GFP)株系观察到缺氧可引起神经元特征性损伤。因此,本研究已成功建立有效、简便易行的线虫物理缺氧损伤模型,可用于缺氧病理和低氧应答分子机制研究。