β4GalT1调节PPARγ糖基化修饰参与中枢神经系统炎症

来源 :江苏省第十七次神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:vbcjun
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目的:中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应是中枢神经系统感染性疾病、损伤性疾病、退行性疾病以及免疫性疾病等共有的特征.与外周的炎症反应不同,脑中小胶质细胞激活在CNS炎症中发挥重要作用.越来越多的研究显示过氧物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor α,PPAR γ)与机体的炎症反应密切相关.在CNS炎症反应过程中,PPAR γ可通过与下游分子启动子区PPRE反应元件结合,通过抑制炎症基因的表达从而抑制小胶质细胞的激活及其介导的神经元损伤.
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患者,女,30岁,因"发热伴头痛16小时"2014-8-30入院.患者于8-29晚间开始出现发热,持续不退,热峰不详,伴全身大汗,伴有头痛,无意识障碍,急诊测血压84/50mmHg,体温39.7cC,查血常规:WBC7.25×10^9/L,N 54.2%,头颅CT示脑回肿胀,脑沟消失;脑电图示中-重度弥漫性异常脑电地形图;电解质血钾:2.7mmol/L.
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目的:探讨补肾益精方含药血清对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用机制.方法:将培养第6天的原代神经元共分成5组(对照组、模型组、补肾益精方低剂量组、补肾益精方中剂量组、补肾益精方高剂量组),分别检测各培养组的超氧化物歧化酶(SOD)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量、乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、NO含量,并用MTT法检测各组细胞活性.
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目的:探讨颈内动脉盗血综合症(internal carotid steal syndrome ICSS)的临床特点.方法:回顾性分析12例ICSS患者临床特点及代偿情况.结果12例患者中,临床表现后循环缺血8例,后循环合并前循环缺血2例,前循环缺血2例.双侧颈动脉重度或闭塞9例,单侧颈动脉重度狭窄或闭赛3例.数字减影血管造影提示(DSA)前交通动脉盗血2例,后交通动脉盗血11例.
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背景和目的:p75NTR是神经营养因子受体,可介导多种不同的细胞功能,如细胞存活、凋亡及轴突生长.这些功能的不同取决于细胞环境,配体的类型以及与不同受体的结合.前期研究发现p75NTR能够与内质网应激蛋白Herp相互作用.Herp是高半胱氨酸诱导的蛋白,可以稳定遭受内质网应激神经元的内质网钙的稳态和线粒体功能,从而减少细胞凋亡,在内质网相关蛋白的降解过程中也具有重要作用.
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目的:通过观察小脑型MSA患者(MSA-C)的血尿酸水平,探讨MSA-C患者血尿酸水平与病程的关系.方法:201 1年6月至2013年4月间在我院神经科病房收治的MSA-C患者21例作为观察组,选取相同时期健康体检的人群22例作为对照组,早晨空腹抽取肘正中静脉血4ml,测定血尿酸水平,分析血尿酸水平与其病程的相关性分析.
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目的:吡咯喹啉醌对帕金森模型大鼠的保护作用研究,帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,以多巴胺能神经元进行性丢失和路易小体形成为主要病理特点,其病因尚不明确,帕金森病的治疗目前还是以传统药物治疗为主,开发新的具有自由基清除能力的化合物至关重要.吡咯喹啉醌是1964年首先在细菌中发现的一种新型氧化还原辅酶,可作为电子受体或供体参与氧化还原酶的酶促反应,具有强大的自由基清除能力.我们已经研究过
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目的:探讨血清中抵抗素和脂联素在急性脑梗死发生发展中的作用.方法:采用酶联免疫吸附法测定113例急性脑梗死患者(脑梗死组)治疗前、后血清抵抗素和脂联素表达水平,并选择同期在我院的107例健康体检者做对照.结果:急性脑梗死组治疗前后血清抵抗素水平显著高于对照组(P<0.05),急性脑梗死组治疗前后血清脂联素水平明显低于对照组,患者治疗前后变化无统计学差异(P>0.05).
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目的:败血症及其并发症是导致重症监护区患者死亡的一个主要疾病,约占ICU死亡率的10-50%.由败血症引起的炎症级联反应导致多器官衰竭直至死亡,其中包括败血症脑病.寄居于中枢神经系统的小胶质细胞内固有免疫信号通路的激活不仅见于感染,而且在脑损伤和慢性疾病中也常见.小胶质细胞前体细胞的激活及寄居的小胶质细胞的过度活化需要被抑制,从而避免对脑组织的过度破坏.
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目的:中枢神经系统炎症反应中小胶质细胞的激活发挥重要作用.TNF-α作为经典的炎症因子,其可通过与其受体TNFR的结合参与小胶质细胞的激活.TNFR1是经典的TNF-α受体,广泛的参与小胶质细胞激活及其介导的神经元损伤.膜蛋白的N-Glycan修饰参与膜受体对配体的识别,在信号转导中发挥作用.
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