【摘 要】
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目的 初步探讨氯化钴(cobalt chloride,cocl2)诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡模型及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起miR-26a(microRNA-26a)表达变化.方法：用不同剂量的cocl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力；Tunel检测细胞凋亡；建立cocl2诱导NSCs凋亡模型.将NSCs分为control组和凋亡组,real-t
【机 构】
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中山大学附属第一医院 中山大学转化医学中心
【出 处】
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第三届中山国际急诊与灾难医学论坛暨广东省医学会第二次应急(灾难)医学学术会议
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目的 初步探讨氯化钴(cobalt chloride,cocl2)诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡模型及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起miR-26a(microRNA-26a)表达变化.方法：用不同剂量的cocl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力；Tunel检测细胞凋亡；建立cocl2诱导NSCs凋亡模型.将NSCs分为control组和凋亡组,real-time PCR检测miR-26a 3p、miR-26a 5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase3的表达；western blot检测Bcl-2和Bax的表达.结果：CCK-8结果显示cocl2作用24小时NSCs活力呈剂量依赖性(200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L)下降(p＜0.05).Tunel检测显示cocl2(200μnnol/L、400μmol/L、600μmol/L)作用24小时后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加(p＜0.05).real-time PCR和western blot结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase3表达增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax表达减少(p＜0.05).结论：400μmol/Lcocl2作用24小时可建立NSCs凋亡模型,其机制可能与线粒体凋亡通路有关,NSCs凋亡时miR-26a表达减少.
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