【摘 要】
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目的：根据迟发型超敏反应(DTH)原理,将同种异体角朊(keratinocyte,KC)做为全细胞抗原,建立小鼠舌炎动物模型,明确口腔归巢T淋巴细胞的参与情况.方法：获取同种异体口腔黏膜
【机 构】
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510055广州,中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院·口腔医学研究所
【出 处】
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广东省口腔医学会第三次会员代表大会暨第十次学术会议
论文部分内容阅读
目的：根据迟发型超敏反应(DTH)原理,将同种异体角朊(keratinocyte,KC)做为全细胞抗原,建立小鼠舌炎动物模型,明确口腔归巢T淋巴细胞的参与情况.方法：获取同种异体口腔黏膜角朊细胞,用PBS重悬为107细胞/ml,于小鼠颈胸部皮下注射50μl致敏小鼠,免疫后第7天再于小鼠的舌腹黏膜下注射25μl进行激发,制作小鼠迟发型超敏反应样舌炎模型,对照组仅注射PBS.观测模型小鼠舌组织病理学变化、T淋巴细胞亚群特异性转录因子及细胞因子的表达情况.结果：模型小鼠接受两次免疫后1d,舌肿胀充血,镜下见上皮下固有层及肌层开始出现单个核细胞为主的炎症细胞浸润,毛细血管扩张充血；2～4d,上皮下固有层血管进一步扩张充血、更多炎症细胞成团状浸润,肌纤维水肿、断裂；5～7d,炎症范围渐局限,周围见纤维组织包裹.免疫组化染色示炎症细胞浸润团以CD3+T淋巴细胞为主.模型鼠激发后2d时舌组织IFN-γ表达量是对照组的6倍,4d时是对照组的4倍；IL-17表达量仅是对照组的2倍,IL-4基本无表达.相应转录因子GATA3表达量也升高,而TAB、RORa,FOXP3的表达与对照组无明显差别.结论：成功建立了小鼠迟发型超敏反应性舌炎模型,局部以Th1为主的淋巴细胞参与舌炎发生发展的病理过程,为口腔黏膜炎的研究提供了技术平台.
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