【摘 要】
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铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的主要功能是催化O2-歧化为H2O2和O2,是胞内维持活性氧内稳态的主要抗氧化酶之一.然而,该酶的突变体被发现是引起脊髓侧索硬化症(ALS,即渐冻症)的主
【机 构】
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华中师范大学化学学院,430079,湖北武汉
【出 处】
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中国化学会第三届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛
论文部分内容阅读
铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的主要功能是催化O2-歧化为H2O2和O2,是胞内维持活性氧内稳态的主要抗氧化酶之一.然而,该酶的突变体被发现是引起脊髓侧索硬化症(ALS,即渐冻症)的主要病因之一,而且还发现该酶是设计抗癌药物的重要靶标.野生型SOD1和引起ALS的突变型SOD1的一个重要共同特征是易于形成蛋白质聚集体.SOD1聚集在动力学上是一个极为缓慢的过程,同时产生寡聚体和聚集体(聚集程度更高的物种).迄今为止,仍有待深入研究的问题包括:①是聚集体还是寡聚体对运动神经元是有毒的,②有毒的组分能否转变为无毒的形式,③能否从细胞内外环境中清除有毒的SOD1组分.
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