【摘 要】
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目的 多囊卵巢综合征(PCOS)是临床最常见的妇科内分泌疾病之一,以稀发排卵或者无排卵、高雄激素血症、卵巢多囊性改变为典型表现,是不孕症常见的原因之一.目前有关PCOS排
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院生殖中心 510120
【出 处】
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广东省医学会第五次生殖医学学术会议
论文部分内容阅读
目的 多囊卵巢综合征(PCOS)是临床最常见的妇科内分泌疾病之一,以稀发排卵或者无排卵、高雄激素血症、卵巢多囊性改变为典型表现,是不孕症常见的原因之一.目前有关PCOS排卵障碍的病理生理机制尚未明确,研究发现PCOS患者卵巢颗粒细胞增殖较正常排卵者旺盛,分泌AMH增加可抑制卵泡的启动募集和选择生长.但是PCOS卵巢颗粒细胞增殖旺盛的机制尚未明确.近年来,miRNA被研究发现参与许多疾病的发生发展,包括肿瘤、代谢等,通过转录后调控机制起作用.本研究拟探索不同表达的miRNA(miR-93,miR-21,miR-107,miR-135a和miR-506)参与PCOS颗粒细胞异常增殖的机制.方法 收集16例PCOS患者和8例正常排卵者卵巢皮质片,进行miRNA差异表达的验证.使用卵巢颗粒细胞样肿瘤细胞(KGN)进行机制的研究.挑选差异表达的miRNA进行过表达和低表达后检测KGN增殖,包括MTS,EdU和流式检测细胞周期,同时进行下游靶基因表达检测.通过双荧光素酶实验确认miRNA和靶基因的直接作用关系.结果 miR-93和miR-107在PCOS患者卵巢皮质中高表达.挑选miR-93行进一步细胞增殖实验,发现过表达miR-93能促进KGN细胞增殖,流式检测G1期细胞减少,S期细胞增加.低表达miR-93则有着相反趋势.CDKN1A为miR-93下游靶基因,过表达miR-93后CDKN1A表达降低,包括mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告显示miR-93和CDKN1A 3'UTR相互作用.同时低表达CDKN1A能促进细胞增殖.结论 miR-93在PCOS颗粒细胞中高表达,并通过CDKN1A促进细胞增殖.这可能为研究PCOS颗粒细胞功能障碍提供新的方向.
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