【摘 要】
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目的 探讨H2S (Hydrogen sulfide,H2S)对Hcy (Homocysteine,Hcy)神经毒性的拮抗作用及其机制.方法 采用大鼠脑立体定位仪对SD大鼠行单侧侧脑室埋管,以微量注射器对大鼠侧脑室注射Hcy,K252a和Sirtinol,腹腔注射NaHS; HE染色法观察大鼠海马内神经元的形态、排列及数量;Tunel (Terminal-deoxynucleotidyl tran
【机 构】
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南华大学认知与神经系统疾病研究所 南华大学认知与神经系统疾病研究所;南华大学南华医院神经内科
【出 处】
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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会
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目的 探讨H2S (Hydrogen sulfide,H2S)对Hcy (Homocysteine,Hcy)神经毒性的拮抗作用及其机制.方法 采用大鼠脑立体定位仪对SD大鼠行单侧侧脑室埋管,以微量注射器对大鼠侧脑室注射Hcy,K252a和Sirtinol,腹腔注射NaHS; HE染色法观察大鼠海马内神经元的形态、排列及数量;Tunel (Terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling)法检测海马CA1区神经元的凋亡;ELISA法检测大鼠脑组织中丙二醛(Malondialdehyde, MDA) 的含量;Western blotting检测CHOP (C/EBP homologous protein)、 Caspase12、 Grp78 (Glucose regulated protein 78)蛋白的表达.
其他文献
目的 观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响及机制.方法 雄性SD大鼠分为对照组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)1 μ mol·kg-1·d-1组,10 μ mol·kg-1·d-1组,100 μ mol·kg-1·d-1组.每日背部皮下注射D-半乳糖125mg·kg-1·d-1,连续8周;对照组每日背部皮下注射等体
目的 探讨硫化氢(H2S)在P38MAPK信号通路中对大鼠HSC-T6细胞增殖、凋亡的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA、磷酸化P38MAPK、Caspase-3蛋白表达的影响.方法 实验设对照组(HSC加含10％胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO)、NaHS组(对照组基础上加NaHS至最适浓度)、SB组(DMSO组基础上加SB203580至最适浓度)、SB
目的 本研究旨在探讨硫化氢对肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射及感受器活动的作用及可能机制.方法 本研究采用Sprague-Dawley (SD)大鼠,左侧肾动脉放置银夹(2K1C,两肾一夹)制备肾血管性高血压模型.通过记录斜坡灌流颈动脉窦所引起的动脉血压的改变绘制压力感受性反射的功能曲线;通过记录阶梯灌流颈动脉窦诱发的窦神经的放电描绘压力感受器的功能曲线.应用Western blottin
子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的多器官、多系统功能紊乱疾病,也是导致孕产妇死亡的主要原因之一,其发病机制尚未完全阐明.研究表明,胎盘产生的促血管生成因子和抗血管生成因子之间的失衡在子痫前期的发生和发展过程中起重要作用.硫化氢(H2S)作为一种新型气体信号分子,参与了机体多种功能的调节,如细胞保护、抗氧化应激、促血管生成等.我们以往的研究表明人胎盘可表达H2S的生成酶胱硫醚β合酶(
目的 心肌梗死早期外周血分泌的趋化因子促使外周血中的单核细胞迁移到梗死区并转化为巨噬细胞,巨噬细胞激活后通过吞噬坏死的心肌细胞以及中性粒细胞,分泌炎症因子募集炎症细胞对损伤组织进行修复.因此,巨噬细胞的激活以及浸润在心梗早期的组织损伤修复中占据重要的位置,硫化氢是人们发现的第3个重要内源性气体信号转导分子,对急性心肌梗死有明显的改善作用.本文主要研究硫化氢是否可通过促进巨噬细胞的激活以及浸润来促进
目的 生物体内硫化氢主要以H2S分子和HS-离子形式存在,目前关于体内硫化氢浓度报道差异很大.本研究拟建立一种快速、灵敏、可靠的液相色谱-串联质谱法测定人全血中硫化氢浓度,为硫化氢生物学机制研究提供有力支撑.方法 先通过碱化血浆(pH 9.5)使全血中H2S分子以HS-形式存在,然后采用巯基捕获剂MBB与HS反应生成较为稳定的衍生产物SDB.随后全血样品经有机试剂蛋白沉淀处理后,使用资生堂CAPC
目的 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)被普遍认为是继一氧化氮(NO)和一氧化碳之后的第3种气体信号分子.在中枢神经系统,内源性H2S主要通过胱硫醚-β-合成酶合成.尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla,CVLM)是延髓调节心血管活动的重要核团,在心血管活动的中枢调节中具有重要意义.以往我们的研究证实,H2S在NTS通过开放KATP通道或激动谷
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目的 甲醛(Formaldehyde,FA)具有神经毒性作用.我们研究发现新型气体信号分子硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)可拮抗甲醛的神经细胞毒性作用.但作用机理未阐明.脑源性神经营养因子(Brain derived neurophic factor,BDNF)是机体内一种重要的神经保护因子.为此,我们以甲醛损伤PC12细胞为甲醛神经毒性的细胞模型,从BDNF的角度探讨H2S抗甲
目的 探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对同型半胱氨酸诱导PC12细胞内质网应激的拮抗作用及其机制.方法 CCK8法检测IC50,测定细胞活力,PI-FCM法检测细胞凋亡,Western blot法检测GRP78、 Caspase-12及SIRT-1的表达量.结果 (1)同型半胱氨酸(1.25、2.5和5mM)处理PC12细胞24 h后,可剂量依赖性地降低细胞存活率,增加细胞凋