【摘 要】
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Hypertension,especially for elevated reninangiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ),induces cardiac fibrosis and remodeling.Ang Ⅱ,acting via its receptors,causes both hemody
【机 构】
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Beijing An Zhen Hospital, Capital Medical University
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Hypertension,especially for elevated reninangiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ),induces cardiac fibrosis and remodeling.Ang Ⅱ,acting via its receptors,causes both hemodynamic and nonhemodynamic effects.These effects trigger a series of inflammatory responses.Recent studies have demonstrated that hypertension stimulates infiltration of leukocytes into heart,and interaction among macrophages,T cells,and monocytic fibroblast precursor cells regulates the imbalance of proinflammatory and antiinflammatory factors.Several studies have demonstrated that the inflammatory microenvironment in hypertensive heart promotes a forward feedback infiltration of leukocytes,differentiation of monocytes,and formation of myofibroblasts.An increased number of myofibroblasts.
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