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目的:通过建立大鼠心肌缺血—再灌注(I/R)模型，观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用，并初步探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRl)保护作用的可能机制。
方法:将72只SD大鼠随机分成三组，假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、EPO预处理组（EPO组），每组24只。sham组大鼠不进行预处理，直接进行开胸手术，不结扎左前降支；I/R组大鼠不进行预处理，复制大鼠在体心肌缺血再灌注模型；EPO组提前24h腹腔注射EP05000U/kg。大鼠心肌I/R模型：穿线结扎左冠状动脉前降支(LAD)，sham组仅穿线不结扎，余组结扎30min后松解，再灌注120min。心电监护大鼠心肌I/R过程。再灌注结束后应用生化试剂盒测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)含量；应用，TTc染色法测定心肌梗死面积；应用电镜观察心肌超微结构变化；应用免疫组化法测定Bcl-2、Bx变化；应用流式细胞仪测心肌细胞凋亡指数。
结果:(1)血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量：与sham相比，I/R组、EPO组血清CK-MB含量显著升高（P<0.01）；与I/R组相比，EPO组CK-MB水平显著降低(P<0.05)。(2)MDA水平：与sham组相比，I/R、EPO组血清MDA含量显著升高(P<0.01)；与I/R组相比，EPO组MDA水平显著降低(P<0.01)。(3)心肌梗死面积：与I/R组相比，EPO组的缺血危险区／左心室比率(％)无显著性差异，EPO组的梗死区／缺血危险区比率(％)显著降低（P<0.01）。(4)电镜结果：与I/R组相比，EPO组心肌超微结构损伤明显减轻。(5)Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax变化：与sham组相比，I/R组、EPO组的Bcl-2、Bax切片平均吸光度明显升高(P<0.01)；与I/R组相比，EPO组Bcl-2切片平均吸光度显著升高(P<0.01)，EPO组Bax切片平均吸光度显著降低（P<0.05），Bcl-2/Bax比值增大。(6)心肌细胞凋亡指数：与sham组，I/R组、EPO组心肌细胞凋亡指数显著升高（P<0.01）；与I/R组相比，EPO组心肌细胞凋亡指数显著降低（P<0.01）。
结论:(1)促红细胞生成素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用。(2)促红细胞生成素对缺血再灌注损伤心肌的保护作用的机制可能是通过抗氧化作用、上调bcl-2、下调bax及抗细胞凋亡作用的途径得以实现。