【摘 要】
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目的:研究P16基因甲基化在非小细胞肺癌发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例非小细胞肺癌患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的P16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料.结果:肺癌组织中P16基因甲基化率44.7％,高于癌旁组织的17％(P＜0.01),P16基因甲基化好发于鳞癌(P＜0.05),在鳞癌中肺癌组织P
【机 构】
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浙江大学公共卫生学院,杭州市,310031 安徽医科大学公共卫生学院,合肥市,230032
【出 处】
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第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议
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目的:研究P16基因甲基化在非小细胞肺癌发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据.
方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例非小细胞肺癌患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的P16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料.
结果:肺癌组织中P16基因甲基化率44.7％,高于癌旁组织的17％(P＜0.01),P16基因甲基化好发于鳞癌(P＜0.05),在鳞癌中肺癌组织P16基因甲基化率明显高于癌旁组织,对比有统计学意义(P＜0.01),且P16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P＜0.01).
结论:P16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关.
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