目的：转录因子DEAF1(Deformed epidermal autoregulatory factor-1)是外周淋巴器官中调控外周组织抗原(peripheraltissue antigens,PTAs)基因异位表达的一个重要调控因子,其功能对外周免疫耐受的建立和维持至关重要。我们前期的研究发现,糖尿病模型小鼠(NOD)胰淋巴结中DEAF1 表达或功能异常与1 型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)的发生发展密切相关。明确DEAF1 调控PTA基因表达的分子机制,将有助于了解外周免疫耐受建立和维持的机制,并为T1DM 等自身免疫疾病发病机制的研究及早期干预奠定基础。方法：(1)利用分子克隆技术,构建带有Flag标签的DEAF1重组表达质粒,分别转染293T和2F-2B细胞株,建立DEAF1稳定表达细胞株；(2)利用免疫共沉淀(Co-IP)和质谱技术,筛选能与DEAF1相互作用的候选蛋白质因子；(3)对候选的蛋白质因子进行功能分类,获取候选蛋白质因子的cDNA序列,构建真核表达质粒；(4)建立基于荧光素酶报告基因的蛋白质-蛋白质相互作用验证体系,验证候选蛋白质因子与DEAF1的相互作用,明确其相互作用对PTA的表达的影响。结果：(1)成功构建真核表达质粒,建立了DEAF1稳定高表达细胞株；(2)筛选得到了可能与DEAF1相互作用的蛋白质因子,并对这些蛋白质因子进行功能分类；(3)获得了部分候选蛋白质因子的cDNA序列,构建了真核表达质粒；(4)建立了基于荧光素酶报告基因的蛋白质-蛋白质相互作用验证体系,并验证了DEAF1与候选蛋白质因子的相互作用及对PTA表达的影响。结论：DEAF1通过与其它的蛋白质因子相互作用调控PTA的表达,也可能通过募集表观遗传调控因子发挥调控作用,相关研究还在进行中。