【摘 要】
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目的：EB病毒与多种肿瘤发生有关,EB病毒潜伏膜蛋白1(LMPl)是具有瘤基因功能的蛋白质,但其作用的分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LMPl调节凋亡抑制蛋白Survivin的分子机理。
【机 构】
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中南大学湘雅医学院肿瘤研究所教育部癌变与侵袭原理重点实验室,长沙410078
【出 处】
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2003年中国博士后生命科学学术研讨会暨院士论坛
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目的：EB病毒与多种肿瘤发生有关,EB病毒潜伏膜蛋白1(LMPl)是具有瘤基因功能的蛋白质,但其作用的分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LMPl调节凋亡抑制蛋白Survivin的分子机理。
方法：采用差异反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-Blotting)方法,利用LMPl可调控细胞系Tet-on-LMPl HNE2,定量诱导LMPl表达以及显性负性突变体分别阻断和同时阻断核转录因子(NFkB、AP-1)表达,检测Survivin RNA和蛋白质表达。
结果：LMPl与Survivin表达呈正相关,NFkB、AP-1分别阻断和同时阻断时,Survivin表达下调；NFkB、AP-I同时阻断时Survivin表达低于NFkB、AP-1单独阻断Survivin表达。
结论：LMPl可能通过NFkB、AP-1调节Survivin表达,从而参与EB病毒致瘤。
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