感染性休克是一种血管舒张性休克,特征性表现是系统性血管舒张,心肌功能抑制导致的持续低血压,在病因治疗的同时需要血管紧张性物质如多巴胺、去甲肾上腺素(NE)或(及)血管加压素(AVP)维持平均动脉压,但在感染性休克中使用AVP有效维持平均动脉压的同时是否减少重要器官血流量,影响器官功能导致器官损伤仍然存在争议,因此本文对其进行综述. 在感染性休克早期由于高热，周围血管扩张，毛细血管通透性增加使循环容量减少，从而影响心排血量，但是足够的容量复苏以后心排血量增高才是其主要表现形式。临床研究发现使用大剂量AVP的脏器的氧运输及耗氧量均无显著变化。在动物模型中，使用AVP组织氧摄取无显著改变，同时可以减少肝静脉及门静脉酸中毒的发生，转氨酶活性降低，胆红素水平有所下降。感染性休克时常有肺动脉压力提高伴随动脉楔压正常，肺循环阻力提高不仅严重地影响循环功能，在一定程度上“分割”了左右心的功能匹配，而且引起肺血液灌注的改变，通气血流比例失调，氧合能力下降，进而从呼吸和循环两方面影响氧输送。在肺外因素所引起的感染性休克中，肺水肿不但影响肺换气而导致低氧血症，而且也增加呼吸做功和氧耗量。 在感染性休克的患者中使用低剂量的AVP对于维持循环稳定、减少儿茶酚胺的用量有很大帮助，但是由于AVP导致心排血量下降，所以应慎用于心源性休克患者和低血容量状态。其对重要脏器的血液灌注，肾功能的影响，还有待多中心、前瞻性的大规模临床试验进一步证实，所以根据目前研究在临床使用AVP时注意控制使用剂量或者与DA、AVP等血管活性药物合用。