【摘 要】
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＜正＞ 免疫细胞的活化后死亡也是免疫系统自我调节的一种重要方式。免疫应答后的T淋巴细胞由于Fas和FasL的过上调或过表达,使的T细胞在Fas信号的作用下迅速发生活化后死亡,从而使免疫应答的强度维持在一定水平,以避免过度应答给机体带来免疫损伤。对于抗原提呈细胞,目前多数研究者认为也是走向活化后死亡。抗原提呈细胞(如巨噬细胞和树突状细胞
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＜正＞ 免疫细胞的活化后死亡也是免疫系统自我调节的一种重要方式。免疫应答后的T淋巴细胞由于Fas和FasL的过上调或过表达,使的T细胞在Fas信号的作用下迅速发生活化后死亡,从而使免疫应答的强度维持在一定水平,以避免过度应答给机体带来免疫损伤。对于抗原提呈细胞,目前多数研究者认为也是走向活化后死亡。抗原提呈细胞(如巨噬细胞和树突状细胞
其他文献
＜正＞ EXOSOME是来源于称为多囊泡体（multivesicu-lar bodies,MVBs）的50—100nm的囊泡样结构。现在已有报导肿瘤细胞来源的EXOSOME含有MHCI类分子和LAMP1并且能够将肿瘤抗原呈递给树突状细胞（DC）从而产生显著的CD8+T细胞依赖的抗肿瘤免疫反应,且这种免疫效应对同系的和异系的荷瘤小鼠有交叉治疗作用。由于我们发现肿瘤细胞热休克后趋化因子的释放增加,因此
＜正＞ 肿瘤热疗是一种治疗肿瘤的重要手段,目前临床上已经能够对肿瘤进行局部治疗,而对瘤周正常组织影响较小。对肿瘤热疗的机理认为与肿瘤细胞在热应激后发生凋亡、坏死,代谢改变、促进肿瘤氧化、增加瘤
＜正＞目的:TNFα相关的凋亡诱导配体（TRAIL）作为一种独特的诱导肿瘤细胞凋亡的分子,受到广泛关注。然而,TRAIL却不能有效地诱导肝细胞癌的凋亡。研究发现,Notchl活化信号在许多组织、器官和复合结构中起重要作用,它的功能障碍可以引发肝脏的一些病理损害。因此我们设想在肝癌细胞中活化Notchl后, 是否可以促使TRAIL诱导肝癌细胞凋亡?我们对此进行了研究,并对其联合作用机制进行了探讨。方
＜正＞ TNFα相关的凋亡诱导配体（TNFα—relatedapoptosis inducing ligand,TRAIL）是肿瘤坏死因子（tumoe necrosis factor TNF）家族中与CD95L同源性最高的凋亡分子,能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡;但与TNFα、CD95L不同的是,它对机体正常组织不具有明显的毒性作用,只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞。TRAIL分子有4个膜受体,其中包
＜正＞ 作为免疫应答的始动者,DC在一定程度地活化T细胞之后,不可能无限制地将免疫应答进行下去,它必将受到某些负调节因素的作用,从而将免疫反应控制在一定的范围之内,避免自身免疫性疾病等免疫异常的发生。以往的试验证实,DC在与抗原特异性的T细胞混合培养后,DC发生凋亡。由于DC在抗原递呈的过程中,主要受到两方面的作用:一是来自于活化T细胞分泌的细胞因子和趋化因子的作用,如IFN—γ,IL—2、IL—
＜正＞目的:树突状细胞（Dendritic cells,DC）是目前已知的功能最强的专职抗原递呈细胞,它能够整合一系列的外来信息,并将其传递给淋巴细胞,从而诱导合适的免疫反应。其中,调节性DC在维持外周耐受或免疫稳态中发挥着重要的作用,而趋化因子是机体炎症和免疫反应的重要介质,为了进一步探讨调节型diffDC 对TLR信号的炎症效应的机制,我们研究了TLR信号诱导diffDC的趋化因子的分泌,并对
＜正＞Toll样受体（toll like receptors,TLRs）作为一种重要的模式识别受体,主要表达于巨噬细胞和树突状细胞表面,构成机体免疫反应第一道防线。Toll在各种生物体内高度保守,近年来,在哺乳动物相继发现并克隆了11种TLR分子,选择性识别病原体中特定的分子结构,以抵抗病原菌的入侵。TLRs不仅启动天然免疫应答,同样也调节获得性免疫应答的程度和类型;TLR家族成员的缺失导致机体对
微压缩实验研究发现,随着微柱直径减小,以剪切带形式表征的非均匀塑性变形会愈加明显。为了考察应变梯度对微柱塑性行为的影响,构建了一种适用于切线模量算法的低阶应变梯度理论模型。该模型提出了包含塑性应变与应变梯度的塑性硬化模量表达式,建立了应变梯度增量与剪切应变增量之间的线性显式关系。通过对上述模型进行有限元实现,模拟了Ni单晶微柱的轴向压缩过程,并将预测结果与一种基于向前欧拉算法的低阶应变梯度塑性模型
＜正＞Exosomes是由大多数细胞分泌的来源于多囊泡体的小的膜性囊泡。肿瘤细胞来源的Exosomes（Exo）能够将肿瘤抗原呈递给抗原递呈细胞,产生抗肿瘤免疫反应。由热休克诱导表达的热休克蛋白具有免疫佐剂效应。本研究应用A20肿瘤细胞,经热休克作用,制备热休克肿瘤细胞来源的Exosomes（HS-Exo）,分析其蛋白组成、免疫学功能及抗肿瘤效果,探讨相关机理。
＜正＞ 单核巨噬细胞是固有免疫的主要效应细胞。单核巨噬细胞对病原相关分子模式（Pathogen—associatedmolecular patterns）的识别激活细胞内信号转导、诱导免疫效应分子的产生,从而激活固有免疫反应并调节适应性免疫反应的产生。研究表明,Toll样受体（Toll—like receptor,TLR）是单核巨噬细胞识别病原相关