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【摘 要】目的：研究转化生长因子-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells, mHSC)的具体机制。方法：实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象，随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(mHSC-T25+1 μmol/L TGF-β-R1抑制剂)和对照组(mHSC-T25)。qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor1, TGF-β-R1)、Jagged1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)等的mRNA表达；细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达；Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3等蛋白的表达。结果：①TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降。α-SMA：激活组(315.1±6.2)%，抑制组(34.3±4.5)% (F=3291.956, P=0.000)；TGF-β1：激活组(524.8±14.3)%，抑制组 (29.0±10.7)% (F=469.534, P=0.000)；TGF-β-R1：激活组(235.5±15.2)%，抑制组(17.0±2.8)% (F=392.239, P=0.000)；Jagged1：激活组(548.7±16.6)%，抑制组(17.4±4.7)% (F=364.166, P=0.000)；VEGF：激活组(331.9±19.8)%，抑制组(19.5±3.7)% (F=278.407, P=0.000)；HGF：激活组(376.00±6.51)%，抑制组(16.2±2.7)% (F=640.340, P=0.000)。②激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白，而对照组、抑制组表达明显较少。α-SMA：激活组0.880±0.016，对照组0.481±0.007，抑制组0.207±0.014 (F=2098.556, P=0.000)；Jagged1：激活组0.796±0.015，对照组0.474±0.021，抑制组0.167±0.005 (F=1242.556, P=0.000)。③TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调。TGF-β1：激活组1.180±0.138，对照组0.654±0.061，抑制组0.359±0.012 (F=67.706, P=0.000)；α-SMA：激活组1.076±0.063，对照组0.689±0.022，抑制组0.374±0.011 (F=239.186, P=0.000)；TGF-β-R1：激活组1.192±0.142，对照组0.710±0.380，抑制组0.378±0.069 (F=57.235, P=0.000)；Jagged1：激活组1.582±0.247，对照组0.817±0.116，抑制组0.364±0.059 (F=43.649, P=0.000)；Smad2/3：激活组2.057±0.114，对照组1.203±0.105，抑制组0.664±0.063 (F=158.856, P=0.000)；p-Smad2/3：激活组2.088±0.120，对照组1.168±0.107，抑制组0.573±0.120 (F=136.369, P=0.000)。上述实验结果提示，激活组、抑制组与对照组比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞并调控其相关生物学活性。