【摘 要】
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"警报素"分子HMGB1在炎症反应中扮演重要角色，是免疫治疗炎症相关疾病和抗癌症药物的靶标之一，阻断HMGB1的释放或中和胞外的HMGB1可以有效缓解疾病发展.弓形虫感染宿主后，以
【出 处】
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中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第十三次学术研讨会
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"警报素"分子HMGB1在炎症反应中扮演重要角色，是免疫治疗炎症相关疾病和抗癌症药物的靶标之一，阻断HMGB1的释放或中和胞外的HMGB1可以有效缓解疾病发展.弓形虫感染宿主后，以激活先天性免疫和刺激产生Th1型细胞免疫为主，炎症反应是宿主抵抗弓形虫的重要环节，也是导致宿主病理损伤的重要原因.弓形虫入侵宿主后，能否引起细胞HMGB1的表达变化及分泌释放，尚无报道.本研究对弓形虫感染宿主后HMGB1转录、表达以及分泌进行检测，发现弓形虫感染ana1巨噬细胞系和小鼠后，可引起细胞HMGB1转录水平先上升后下降，蛋白水平变化与之相似.对接种弓形虫的培养细胞上清的检测，发现弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞可引起HMGB1的分泌，弓形虫感染IFN-γ活化的巨噬细胞释放出更大量的HMGB1.进一步应用Caspase inhibitor证实早期弓形虫感染巨噬细胞引起HMGB1的分泌释放依赖于NLRP1-Caspase1-Infammasome通路.HMGB1从细胞核转位释放到细胞外后即发挥细胞因子样功能，维持晚期炎症和促进炎症后期效应，可增强细胞自噬抵抗病原微生物，也可与其受体结合引发全身性炎症反应产生严重后果，但HMGB1亦参与炎症损伤后组织修复.因此，弓形虫感染引起宿主细胞HMGB1的释放对弓形虫病的发展，尤其是对慢性感染可能有重要影响，具体影响及其机制尚需更深入的研究.
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