【摘 要】
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目的:观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。 方法:将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成
【机 构】
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广州中医药大学附属医院佛山中医院神经内科,佛山市,528000
【出 处】
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国家中医药管理局脑病重点研究室建设研讨会暨中风病科研成果推广交流会
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目的:观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。
方法:将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化.
结果:脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋阳性表达细胞[(21.17±2.44)个/cm2],7d明显增多[(33.62±4.39)个/cm2],14d表达到高峰[(55.1 7±6.84)个/cm2],30d下降[(17.83±3.42)个/cm2].电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d[(24.19±3.82)个/cm2]、14d[(39.78±5.26)个/cm2],30d[(10.96±2.17)个/cm2],时较对照组明显减少(P<0.05),脑缺血1、7d,电针组大鼠脑组织含水量(80.72±1.37)、(79.43±1.25)明显小于对照组(83.63±1.33,P<0.001)、(81.65±1.65,P<0.05).
结论:电针减轻脑缺血再注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关.
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