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目的：本研究旨在观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞的细胞增殖与纤维连接蛋白(FN)表达的影响，观察大黄素对高糖培养的肾小球系膜细胞p38MAPK信号转导通路的影响，以深入探讨大黄素调节P38MAPK信号通路抗糖尿病肾病的分子作用机制。
方法：GMC的增殖分别应用 MTT、流式细胞仪检测，FN、p-p38MAPK、p-CREB、PPARγ 及CTGF等蛋白表达用Western blot检测。
结果：高糖能够诱导大鼠肾小球系膜细胞细胞增殖以及FN的表达上调、促进p38MAPK 及CREB 活化、导致PPARγ 表达降低及CTGF 表达的上调等，与正常培养组相比有显著统计学差异(P＜0.05)；大黄素可以抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖与FN的表达、抑制磷酸化P38MAPK 及CREB的蛋白表达、提高PPARγ 蛋白表达、降低CTGF的表达，与高糖组相比有显著统计学差异(P＜0.05)。
结论：高糖能诱导肾小球系膜细胞增殖与FN表达增加，大黄素能够显著抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖与FN的高表达；其作用与大黄素调节p38MAPK信号传导通路如抑制p-p38MAPK与p-CREB的表达、上调PPARγ的表达、降低CTGF的表达等密切相关。