【摘 要】
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背景：转导素β1x连锁受体蛋白1(TBLR1)具有共抑制/激活功能的核转录因子,但它在乳腺癌中的作用和生物学特性尚不清楚.方法：采用Western blotting、免疫组化和RT-PCR方法检测TBLR1在正常乳腺上皮细胞、乳腺癌组织和肿瘤附近非肿瘤组织中的表达情况.同时,分析TBLR1在214例乳腺癌石蜡切片中的表达与患者临床特征及预后的关系.采用细胞增殖分析评价TBLR1诱导乳腺癌细胞增殖,
【机 构】
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华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心 华南肿瘤学国家重点实验室;肿瘤医学协同创新中心 南方
【出 处】
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第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会
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背景：转导素β1x连锁受体蛋白1(TBLR1)具有共抑制/激活功能的核转录因子,但它在乳腺癌中的作用和生物学特性尚不清楚.方法：采用Western blotting、免疫组化和RT-PCR方法检测TBLR1在正常乳腺上皮细胞、乳腺癌组织和肿瘤附近非肿瘤组织中的表达情况.同时,分析TBLR1在214例乳腺癌石蜡切片中的表达与患者临床特征及预后的关系.采用细胞增殖分析评价TBLR1诱导乳腺癌细胞增殖,通过移植鼠模型观察TBLR1在乳腺癌成瘤性上的作用.采用Western blotting分析TBLR1对cyclin D1和β-钙粘素的调节作用.结果：TBLR1在乳腺癌细胞和组织中表达明显高于正常对照组织.TBLR1在乳腺癌组织中的表达率为52.8％ (113/214),TBLR1表达于临床分期(P＜0.001)、肿瘤组织分级(P＜0.001)、淋巴结状况(P=0.024)、HER2表达(P=0.036)及Ki-67 (P＜0.001)密切相关.高表达TBLR1的患者DFS较短.多因素分析结果显示,TBLR1表达是乳腺癌患者生存独立的预后因素.TBLR1过表达促进,而沉默TBLR1抑制乳腺癌细胞的增值和成瘤性.TBLR1表达上调cyclin D1表达、继之引起pRb磷酸化和β-钙粘素信号的激活.结论：TBLR1在乳腺癌发生发展中起关键作用,其机制可能通过上调cyclin D1转录和激活β-钙粘素信号途径来实现的.
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