慢性缺氧通过激活HIF-1α/mir-96-FoxO3a通路诱导小管上皮细胞自噬异常促进肾脏纤维化

来源 :第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：magic1136

【摘要】

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肾脏纤维化是炎症、损伤、细胞因子等多种因素造成的肾脏病理重塑以及瘢痕形成过程,而缺氧是导致肾脏纤维化的一个重要原因.适度自噬抑制细胞凋亡,但是过量自噬则增加细胞非凋亡性死亡且细胞再生障碍,导致细胞修复不良,导致肾脏纤维化.但其分子体机制尚不清楚.本文旨在研究慢性缺氧诱导HIF-1α/mir-96信号通路激活,抑制了下游靶基因FoxO3a磷酸化,进而激活自噬关键分子ATG8和下游信号通路,肾小管上皮

【作者】

：

刘利敏孙世仁

【机构】

：

第四军医大学第一附属医院肾脏内科,西安 710032 中国

【出处】

：

第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会

【发表日期】

：

2017年6期

【关键词】

：

肾脏纤维化发病机制低氧诱导因子-1α 非编码微小RNA-96 叉头状转录因子细胞自噬

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