【摘 要】
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目的:从NADPH一氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉“络气虚滞”大鼠血管内皮的作用机制.方法:选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5 g/100 g体重)建立气虚症候模型,同时采用200 ng·kg-1·min-1血管紧张素Ⅱ建立大鼠脉络“络气虚滞”的病理症候复合模型,实验分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14 d后观察血ET、NO、Ang Ⅱ、IL-6、TNF-
【机 构】
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复旦大学附属中山医院心血管病研究所(上海,200032) 上海师范大学体育学院(上海,200234)
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目的:从NADPH一氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉“络气虚滞”大鼠血管内皮的作用机制.
方法:选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5 g/100 g体重)建立气虚症候模型,同时采用200 ng·kg-1·min-1血管紧张素Ⅱ建立大鼠脉络“络气虚滞”的病理症候复合模型,实验分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14 d后观察血ET、NO、Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α,主动脉内皮形态结构、功能及主动脉内皮核转录因子kappa B(nuclear kappa B,NF-KB)、血管细胞粘附分子-1(vatscular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(enclothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达.
结果:模型组见内皮细胞成片脱落,皮下组织和内弹力板裸露,表面粗糙不平,通心络组内皮仅有轻微的损伤,内皮大部分已经修复;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加,NO降低,通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α;模型组p22phoxmRNA、NF-кB、VCAM-1表达增加,eNOs表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.
结论:通心络可减少血管NADPH-氧化-炎性损伤,保护血管内皮.
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中风导致的中风后血瘀证是目前严重危害人类健康的主要临床常见疾病之一,现存的治疗手段单一,难以取得良效;络病理论是中医药理论重要的组成部分,具有历史悠久、科学独到的优势,临证据其进行中风后血瘀证的辨治常可取佳效.
本文“奇经八脉”这一名称最早见于《难经》，包括督脉、任脉、冲脉、带脉、阴维脉、阳维脉、阴跷脉、阳跷脉。奇经既不直属脏腑，又无表里配合关系，除督任二脉外，无固定穴位，“别道奇行”故称为“奇经”。奇经的循行虽与十二正经有别，但多从正经分布，又通过交会穴与十二正经各经间有沟通和联络。络脉循行上虽还是沿经散布，但是在十二经脉基础上分支出来十二络，再加上督脉、任脉、脾之大络三络，合称十五络脉。另外还根据大小
从古代医家对经络的涵义、解剖认识人手,重点阐述了络的物质基础(络血)与络的功能(络气)的关系.认为经足脏腑间相互联系的通道,络是各个脏腑的最小联络分支生理单位,并对络与药物的归经规律进行了初步探讨.
就温病营血分证与络病的关系进行探讨,认为络脉是外感温热之邪深入营血分的主要途径,络脉病变是温病营血分证的病理基础,“通”络的治则贯穿于温病营血分证的治疗中,营血分证即是温病后期极期外感温热之邪深入脏腑阴络的一种病理状态,其物质基础是络脉及络脉的病变.
探讨络脉理论的内涵,认为络脉就是人体具有网络状特点的系统事物,精气神理论和系统藏象学理论对络脉理论具有一定的启示作用,进一步对络脉理论进行分析,认为络脉理论的系统网络观可以揭示许多中医药治疗疾病的机理,进一步深入研究可以为许多疾病的治疗找到更为有效的方法.
本文主要介绍了络气郁滞或虚滞与血管内皮功能障碍、脉络疲阻与动脉粥样硬化、脉络细急与血管痉挛、脉络痕塞与血管堵塞或闭塞等病症的病位、病性、病势的中医诊断方法和标准。
目的:探讨通心络疗效分析的统计学方法,为开发中医新药提供实验研究的科学论据.方法:采用Hotelling T2检验、多元方差分析,分析处理通心络对心肌梗死干预前后的测量资料.结果:多元方差分析结果显示,通心络(TXL)与骨髓间充质干细胞(MSCs)两个因素对LVEF、ESV、Segments、thickening、defect area等5个指标有统计学意义(P=0.000,P=0.000),且其
目的:通过观察通心络超微粉(TXLU)与络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清作用内皮细胞后细胞内细胞骨架蛋白F-actin的变化,探讨通心络超微粉改善内皮功能,防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮(HUVEC)细胞株,实验分为空白对照组、20％正常血清组、20％模型血清组、20％模型血清+通心络超微粉组.采用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察血清作用6h后细胞骨架蛋白F-
目的:通过肾脏血流分配的耦合数学模型,来定性、定量的了解生理及病理状态下肾血流的分配.方法:以哈根-泊苏叶定律和渗透传质方程为基础,应用正常生理及部分肾脏切除状态的血流灌注量、血管管径、肾小管溶质浓度等参数,构建了耦合肌源性调节(myogenicresponse,MR)、管球反馈机制(tubuloglomerular feedback,TGF)和小管系统的数学模型,模拟其自身调节功能及血流重分配.
目的:探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制.方法：8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng·kg-1·min-1的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下血管紧张素Ⅱ增高所致的肾脏组织损伤.实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络灌胃(剂量5 mg·kg-1·d-1).14 d后采用透射电镜观察肾动脉内皮