睡眠与呼吸疾病

来源 :中华医学会第四届全国睡眠呼吸疾病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:huanjian1012004
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心脏睡眠时血液变热并富集氧气并致产热增加而收缩心血管动脉变冷心脏出现,就是睡眠时心脏肌肉冷与一氧化氮富集外排氧气而高储能出现,也会有此时迷走神经兴奋而心包脂肪囊血管开放变热,热外排小分子一氧化氮并富集氧气出现.这就是心包外脂肪囊变热并富氧,对心包内心脏直接加热并供氧出现,抵消供血减低变冷心脏太过出现.并心包热与富氧气,能直接加热心尖部脂肪囊,热外排一氧化氮能给心肌直接供应一氧化氮外排氧气,避免高储能心肌高供血过热猝死出现!
其他文献
慢性间歇低氧是否可以造成人体多系统和器官的损害?需要大量的研究数据和结果来证实.在实际研究工作中慢性间歇低氧条件很难或根本无法在人体内复制和再现,OSAS患者多合并肥胖、高血压、糖尿病等混杂因素,进行单纯慢性间歇低氧条件的研究非常困难.鉴于这种情况,以动物和离体组织或细胞为研究对象的试验性间歇低氧研究成为必需和最佳选择.1992年Fletcher首先制作了可实施间歇低氧环境的实验舱,将小鼠秒暴露于
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目的 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一类以睡眠期间反复发生阻塞性呼吸暂停和阻塞性低通气事件为特征的疾病.在呼吸事件结束时,通常会伴有微觉醒,这些微觉醒并非自然发生,而是由于呼吸努力所致,被称为呼吸努力相关性微觉醒(RERA),它们的频繁发生导致了睡眠结构片段化以及白天的嗜睡症状.曾有研究认为呼吸中枢驱动(NRD)是这类微觉醒产生的独立影响因素,无论当时血CO2分压与血氧水平如何,只
会议
目的 阻塞性睡眠呼吸暂停的特征是睡眠时上气道阻力比清醒时高,并随上气道阻力的逐渐增大出现打鼾,低通气和呼吸暂停.我们曾假设膈肌肌电与气流的比值可用于推测气道阻力的变化.这一研究的目的是以OSA患者为模型,探讨是否膈肌肌电可用于评价上气道阻力的变化.
会议
目的 筛查社区人群中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAHS)的高危人群并描述该人群的特征.分析OSAHS高危与动脉硬化相关指标的关系.方法 研究对象为北京市石景山社区人群,年龄≥40岁.进行流行病学调查问卷,收集研究对象人口学特征、个人史、心血管及相关疾病病史,自述打鼾病人进行柏林问卷评估OSAHS风险,进行体格检查、血液生化检
会议
StudyObjectives Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is often associated with impaired glucose metabolism,;however, with OSAS treatment glucose levels as measured by fasting levels may not improve.
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目的 既往研究表明连续心率减速力与心梗后心源性猝死预后有关.对于OSAS患者来说,不仅自主神经系统会对于心率产生加速和减速的调控,睡眠时的呼吸暂停同样会对心率产生影响.本研究的目的是研究OSAS患者夜间连续心率加速力(acceleration runs,AR)、连续心率减速力(deceleration runs,DR)的分布模式,并探讨呼吸事件对AR/DR的影响
会议
目的 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一类常见的睡眠疾病,临床表现为睡眠过程中频繁地发生上气道阻塞,呼吸紊乱以及间歇性缺氧,导致睡眠结构片段化,白天嗜睡、精神不佳.该疾病的发病与肥胖症的流行极其相关.大量研究发现,肥胖症患者由于脂肪过度堆积,导致上气道狭窄,更易在睡眠状态中发生气道塌陷.
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目的 探讨新诊断的T2DM合并OSA患者动态血糖水平的特点和评估CPAP治疗对动态血糖水平变化的影响.方法 选择2014年4月至2015年4月在甘肃省睡眠医学中心(鼾病科)住院的新诊断T2DM伴OSA患者35例,平均年龄(47.1±8.9)岁;对照组为单纯新诊断T2DM患者30例,平均年龄(46.6±11.9)岁.
会议
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)特征性的慢性间歇低氧(CIH)的作用下小鼠糖代谢及胰岛素敏感性的变化,观察胰岛素靶器官中内质网应激/未折叠蛋白反应相关分子表达的变化,探讨OSAHS导致糖代谢异常的分子机制.
会议
Obstructive sleep apnea (OSA) is severely affected by visceral adiposity (VA) that correlates to another disorder—metabolic syndrome (MetS).However, little is known concerning the relation of VAI, a n
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