研究背景:干燥综合征(Sjgren syndrome,SS)是一种累及唾液腺、泪腺等外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫性疾病,好发于中年女性,其炎症反应常表现为外分泌腺体上皮细胞功能失调及受损腺体周围淋巴细胞浸润,临床上除口干、眼干外,还表现为其他外分泌腺体及腺体外器官受累的多器官损害症状。同其他自身免疫病一样,目前干燥综合征的发病机制并不清楚。许多关于干燥综合征的临床观察和研究发现腺体中异常的细胞凋亡和免疫失衡是引起疾病发生的重要因素之一。研究目的 :系统全面的了解干燥综合征发病机制中凋亡的作用。研究方法:我们对干燥综合征中凋亡作用靶细胞(腺体上皮细胞、杯状细胞)、免疫细胞(T细胞、B细胞,NK细胞、单核细胞等)及一些凋亡相关分子(FAS/FASL、肿瘤坏死因子、干扰素等)的相关研究进行综述。研究结果 :我们发现大量的T细胞、B细胞等淋巴细胞的浸润、NK细胞对CD4+T细胞的杀伤作用降低、单核细胞吞噬作用(降低的吞噬能力及无法产生免疫抑制细胞因子)受损等,都可以直接或间接的诱导外分泌腺体导管和腺泡上皮细胞、杯状细胞的细胞凋亡。另外,Fas/Fas L、肿瘤坏死因子α、干扰素、B细胞刺激因子、Caspases3及Caspases 8等促凋亡分子的过表达与Bcl-2等抗凋亡分子的表达明显减少,可导致凋亡失衡,引发异常的细胞凋亡,其中一些凋亡分子也可以相互作用,从而更进一步促进凋亡的发生。研究结论 :在干燥综合征的发病过程中凋亡起着非常重要的作用,进一步明确凋亡信号通路有助于干燥综合征发病机制的研究,并且为探索干燥综合征的诊断及治疗新方法奠定基础。