阿特拉津(Atr)和百草枯(PQ)为光合作用抑制型除草剂,水溶性较大,可长时间残留于土壤。阿特拉津能竞争性与光合作用光系统Ⅱ(PSⅡ)中质体醌结合,阻碍电子传递。百草枯与光合系统I(PSI)电子结合,阻断NADPH的形成,并过量产生活性氧物质(ROS),攻击分解细胞膜组织。植物叶片为了防止光损伤的发生,进化出多种保护机制。围绕光系统Ⅰ的环式电子传递(CET)是重要的光保护机制。CET途径是光系统Ⅰ处还原态的电子通过NADPH或Fd返回光合电子传递链,进而传递到质体醌(PQ)库或者细胞色素b6/f.植物通过CET途径产生大量ATP,但不能合成NADPH.目前已鉴定出两条CET途径,为质子梯度调节蛋白途径(PGR5)和NAD(P) H脱氢酶途径(NDH).本研究利用CET两条途径的突变体pgr5和ndf4,分析在低浓度除草剂Atr和PQ胁迫下,对光合作用及环式电子传递链的影响。从光合作用的荧光参数、基因转录、蛋白表达水平证实，pgr5的突变株对除草剂的敏感性高于ndf4突变株，表明PGRS蛋白途径在应对除草剂的胁迫中对植株的重要性高于NDH途径，且NDH途径的突变可以诱发PGRS途径基因和蛋白的表达，以弥补环式电子传递的不足;而PGRS途径的缺失不能激活NDH途径。因此，认为PGRS途径的过量表达有助于植物抵御外界胁迫。