目的:研究毒素清颗粒对肺炎老龄大鼠心肌组织IL-1、IL-6、TNF-a等指标的影响，评价毒素清颗粒对老年肺炎的疗效及其对心脏损伤的保护作用。 方法：SD雄性老龄大鼠(21月龄)，共50只，体重(550±70)g。SD雄性青年大鼠(6月龄)，共25只，体重(260±20)g。均为清洁级。老龄大鼠随机分为4组：老龄对照组、老龄模型组、毒素清组、洛美沙星组。青年大鼠随机分为2组：青年对照组、青年模型组。以上各组老龄模型组20只，青年模型组15只，其余各组每组10只，共75只。分别于造模前3天至取材前1天灌胃生理盐水(老龄对照组、老龄模型组、青年对照组、青年模型组)3 ml·d-1；毒素清组及洛美沙星组给药剂量按动物体型系数比率换算，毒素清(毒素清组)5.7g·kg-1·d-1；洛美沙星(洛美沙星组)40mg·kg-1·d-1。肺炎引起多器官损伤模型采用气管插管法复制。青年对照组、老龄对照组处死前取尾静脉血，其它组分别于造模前1/2小时、造模后24、48小时尾静脉取血计数白细胞(×109·L-1)和中性粒细胞比率(％)。造模48小时后取材，行肺泡灌洗获取肺泡灌洗液以鉴定菌属；取肺心组织测定含水量；光镜及电镜下观察肺、心组织病理形态学改变；采用免疫组织化学技术检测心脏中IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB的表达水平。 结果：青年及老龄模型组24h、48h外周血白细胞计数分别较青年及老龄对照组呈升高趋势(P<0.01或P>0.05)、48h的白细胞计数较24h呈降低趋势(P>0.05)，24h及48h中性粒细胞比率均较对照组呈升高趋势(P<0.01，P>0.05)。与老龄模型组比较，两药物组24h白细胞计数均呈降低趋势(P>0.05)，中性粒细胞比率亦呈下降趋势，但均无统计学意义(P>0.05)；两药物组48h白细胞计数均较老龄模型组呈降低趋势(P>0.05)，中性粒细胞呈降低趋势(P>0.05)。青年对照组为正常肺组织，老龄对照组肺组织可见肺泡上皮有退行性改变；青年模型组及老龄模型组均充血、水肿，老年模型组较青年模型组严重。与老龄模型组比较，毒素清和洛美沙星组病理损伤改善明显。光镜下青年对照组为正常心肌组织；老龄对照组心肌组织基本正常，心肌纤维排列不整齐；青年和老龄模型组心肌纤维排列紊乱，血管扩张充血，偶见坏死心肌，而以老龄模型组更为严重。毒素清和洛美沙星组多数心肌纤维接近正常，部分间质中毛细血管有轻度扩张充血。与老龄模型组比较，毒素清和洛美沙星组病理损伤改善明显。电镜下青年对照组各超微结构正常存在。老龄对照组存在轻度超微结构的改变。 青年模型组及老龄模型组超微结构破坏明显。洛美沙星组及毒素清组较模型组有明显改善，毒素清组尤为显著。青年和老龄模型组IL-1阳性细胞数及平均光密度分别高于青年和老龄对照组(P<0.01)，毒素清组IL-1阳性细胞数及平均光密度显著低于老龄模型组(P<0.01)，且低于洛美沙星组(P<0.01)。两模型组IL-6阳性细胞数及平均光密度分别高于两对照组(P<0.01或P<0.05)，老龄模型组IL-6平均光密度高于青年模型组(P<0.05)，而阳性细胞数与老龄模型组比较无统计学意义(P>0.05)，毒素清及洛美沙星组阳性细胞数与老年模型组比较差异不显著(P>0.05)而平均光密度明显低于老龄模型组(P<0.01)。青年和老龄模型组TNF-α阳性细胞数及平均光密度分别显著高于青年和老龄对照组(P<0.01)，老龄模型组TNF-α阳性细胞数及平均光密度均显著高于青年模型组(P<0.01)，毒素清及洛美沙星组TNF-α阳性细胞数及平均光密度均显著低于老龄模型组(P<0.01)，与洛美沙星组比较毒素清组TNF-α平均光密度显著降低(P<0.01)而阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：老年克雷伯杆菌肺炎所引发的心肌损伤较青年为严重，其原因可能与增龄因素有关。IL-1、IL-6、TNF-α参与肺炎心肌损伤，其中老年肺炎损伤心肌中炎症因子的表达较青年显著增多，这可能是老年肺炎心肌损伤的主要机制之一，这种变化可能与随着增龄。毒素清对老年克雷伯杆菌肺炎心肌损伤具有较好的保护作用，其作用机制可能与其减少IL-1、IL-6、TNF-α在心肌的表达有关。