【摘 要】
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目的 睡眠障碍加速阿尔茨海默病(AD)患者相关的神经病理改变,我们既往研究已证实AD患者睡眠障碍与外周炎症因子水平的升高有关.本研究旨在评估IL-1β启动子区多态性、APOEε4多态性和AD睡眠障碍易感性的关联.方法 123例首诊未服药AD患者和120例健康对照入组,所有受试者接受连续2天的整晚多导睡眠监测和Epworth睡眠量表评估睡眠/觉醒节律状况.IL-1β和APOEε4的SNPs用连接酶检
【出 处】
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第十六届全军神经内科学专业学术会议
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目的 睡眠障碍加速阿尔茨海默病(AD)患者相关的神经病理改变,我们既往研究已证实AD患者睡眠障碍与外周炎症因子水平的升高有关.本研究旨在评估IL-1β启动子区多态性、APOEε4多态性和AD睡眠障碍易感性的关联.方法 123例首诊未服药AD患者和120例健康对照入组,所有受试者接受连续2天的整晚多导睡眠监测和Epworth睡眠量表评估睡眠/觉醒节律状况.IL-1β和APOEε4的SNPs用连接酶检测反应技术(LDR)分析基因组DNA.血清IL-1β、IL-6和TNFa水平通过LPS刺激后的ELISA法检测.结果 数据显示IL-1β的-311T基因型、APOEε4等位基因与AD,以及AD伴发的睡眠障碍存在显著的相关性.这两个SNPs也与LPS刺激后的AD外周促炎因子IL-1β的水平相关.两者的协调作用使AD患者更容易出现IL-1β、IL-6和TNFa的过度表达,以及睡眠障碍.结论 本研究表明IL-1β-31TT基因型与APOEε4等位基因的协调作用,与AD睡眠障碍的发生相关;并且与伴有睡眠障碍的AD患者的外周IL-1β,IL-6和TNF-α的过度表达相关.
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