【摘 要】
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采用1日龄新生小鼠,通过颈外静脉注射表皮葡萄球菌(SE)建立炎症性脑损伤模型,探讨SE感染造成未成熟脑损伤的可能机制.采用1日龄C57BL/6J野生型(WT)和TLR2基因敲除(TLR2-/-)小鼠,通过颈外静脉注射活SE,建立SE感染模型,所有注射动物随机分为SE组和无菌生理盐水(Saline)对照组.不同时间点处死取外周血、脑脊液(CSF)、脑组织、肝脏及脾脏等组织匀浆后进行细菌培养并观察细菌
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采用1日龄新生小鼠,通过颈外静脉注射表皮葡萄球菌(SE)建立炎症性脑损伤模型,探讨SE感染造成未成熟脑损伤的可能机制.采用1日龄C57BL/6J野生型(WT)和TLR2基因敲除(TLR2-/-)小鼠,通过颈外静脉注射活SE,建立SE感染模型,所有注射动物随机分为SE组和无菌生理盐水(Saline)对照组.不同时间点处死取外周血、脑脊液(CSF)、脑组织、肝脏及脾脏等组织匀浆后进行细菌培养并观察细菌菌落计数(CFUs);Luminex技术测定外周血和脑组织的细胞因子,观察外周和中枢炎症反应情况;基因芯片技术测定TLR信号通路相关基因,观察TLR信号基因的表达情况;取脑组织进行MAP-2和MBP免疫组化染色,评估脑损伤程度.结果表明，SE感染可导致新生1日龄小鼠外周及脑组织炎症反应，在细菌未进入脑脊液的情况下可影响未成熟大脑的发育。SE感染在生命早期可能通过TLR2依赖途径参与早产儿脑损伤，但随着感染时间延长，非TLR2依赖的途径可能被激活，参与未成熟脑损伤的发生发展过程。
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