研究目的:递增负荷运动到一定阶段,骨骼肌会以糖的有氧氧化转化为无氧酵解方式为主提供能量并产生大量乳酸.这一转变的诱因机制,生物化学一直沿用酵母菌发酵生醇的"缺氧"机制解释;而运动生理学则引用氧债学说的"氧亏理论"来解释.由于机理不明,"缺氧与不缺氧"的争论仍在继续.探讨糖代谢丙酮酸转变为乳酸的诱因与机制是运动生理、生化界重大的基础理论问题,至今尚未定论.本文提出:1.线粒体氧化磷酸化的产能受各种因素调控存在上限,达到上限时供能速率小于骨骼肌耗能速率是其诱因,而不是缺氧:近百年来用酵母菌发酵生醇"缺氧"机制解释是一个误导.2.胞浆内丙酮酸转变成乳酸的作用与机制是确保糖酵解快速供能途径的畅通;酵解过程以36倍速率生成大量丙酮酸不能透过细胞膜,也不能全部进入线粒体,必须在胞浆内转化成乳酸并转运出细胞;这一过程即防止丙酮酸堆积抑制(质量定律),同时又得到NAD+氧化和清除H+阻止胞内酸化,确保了酵解途径的畅通.3.启动糖酵解供能是一种暂时不需氧过程,以补偿线粒体供能速率不足,而维持数十秒快速供能的应急机制.方法:本实验主要观察丙酮酸能否透出细胞膜与氧量的关系;通过运动员(24名)功率自行车组、跑台组和大鼠(30只)负重游泳组,分别进行递增负荷运动、确定血乳酸突增点,之后重复并对自行车组、大鼠组进行补充吸氧干预;前、后实验分别观察血液乳酸、丙酮酸、氧分压等指标变化;自行车组全程监测血氧饱和度(右手中指夹).结果:1.补充吸氧没有改变两组血乳酸突增点的推迟,这表明缺氧与否不是乳酸产生的直接因素.2自行车组监测血氧饱和度,均不低于98％,表明此过程体内不缺氧.3.三组受试者的血丙酮酸指标在血乳酸突增点时与运动前没有显著性差异(P＞0.05),而血乳酸与血丙酮酸之间有极显著性差异(P＜0.001),这说明丙酮酸不能透出细胞膜.结论:1.血乳酸突增点的出现与缺氧与否没有直接的因果关系,没有出现缺氧现象.2.糖酵解产生的大量丙酮酸不能透出细胞膜.3.提示:本实验结果从整体水平支持了作者提出的三个理论观点,特别对丙酮酸转变成乳酸是防止丙酮酸堆积即丙酮酸不能透出细胞膜,给出了直接证据.