【摘 要】
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目的 CDK抑制剂SNS-032诱导AML细胞株HL-60凋亡的效应及相关机制.方法 以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡,microRNA (miR)芯片技术分析SNS-032作用前后细胞miR的表达差异,蛋白印迹法检测相关信号通路蛋白的表达.结果 SNS-032可诱导HL-60细胞凋亡.miR芯片结果显示,SNS-032显著下调其mi
【机 构】
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嘉兴市第二医院血液科 浙江大学医学院附属第一医院
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目的 CDK抑制剂SNS-032诱导AML细胞株HL-60凋亡的效应及相关机制.方法 以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡,microRNA (miR)芯片技术分析SNS-032作用前后细胞miR的表达差异,蛋白印迹法检测相关信号通路蛋白的表达.结果 SNS-032可诱导HL-60细胞凋亡.miR芯片结果显示,SNS-032显著下调其miR-30a、183、20b、26b、20a、589、107、81a、106a、 17和378c的表达水平,显著上调miR-320a.WB显示SNS-032可抑制CDK下游抗凋亡蛋白Mcl-1、JAK2的表达和STAT3的磷酸化.作为JAK/STAT3通路的激活剂,IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用,亦不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用.结论 SNS-032能显著诱导AMLHL-60细胞凋亡水平,并抑制CDK下游的抗凋亡蛋白Mc1-1的表达,还能抑制JAK2和STAT3磷酸化及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平.
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