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期研究均表明,天麻具有抗脑缺血损伤的作用,并已证实,该作用由天麻所含的一组酚性成分共同发挥,其中有部分成分具有显著的抗炎作用,但抗炎作用机制尚不清楚,因此,本论文在前期研究的基础上,对具有减轻脑缺血损伤脑神经炎症作用的天麻酚性成分H 的抗炎作用机制进行了研究.方法：(1)天麻酚性成分H 对脂多糖致BV-2 小胶质细胞异常活化的作用研究：体外培养BV-2 细胞,MTS 法测定天麻酚性成分H 和脂多糖对BV-2 细胞存活率的影响；BV-2 细胞分为对照组、脂多糖组、米诺环素组及天麻酚性成分H 高、中、低浓度干预组,一步法检测细胞培养上清液中NO 的含量；ELISA 法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 含量变化情况.通过以上研究,分析天麻酚性成分H 是否可通过抑制BV-2 细胞异常活化而发挥抗炎作用.(2)天麻酚性成分H 对BV-2 小胶质细胞表型变化的影响研究：体外培养BV-2 小胶质细胞,分为对照组、脂多糖组、IL-4 刺激组、米诺环素组及天麻酚性成分H高、中、低浓度干预组,应用ELISA 法检测各组分泌IL-10 和TGF-β 水平；流式细胞法检测膜蛋白CD206 评价BV-2 细胞表型变化.通过以上研究,分析天麻酚性成分H 是否可通过诱导BV-2 向抗炎的M2 型转化而发挥抗炎作用.结果：(1)天麻酚性成分H 对脂多糖致BV-2 细胞异常活化的作用研究：天麻酚性成分H 在0.001-100μmol/L 浓度范围内作用于BV-2 细胞24h 对BV-2 细胞增殖无明显影响；脂多糖在0.25-8μg/mL 浓度范围内刺激BV-2 细胞30min 到48h 时间范围内对BV-2 细胞增殖无明显影响；脂多糖诱导组细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β、IL-6 和PGE2 水平均显著提高,而给予米诺环素和天麻酚性成分干预后均有明显的降低.(2)天麻酚性成分H 对小胶质细胞表型变化的影响研究：IL-4 诱导组细胞分泌抑炎因子IL-10 和TGF-β 水平提高,膜蛋白CD206 阳性细胞比例升高,给予米诺环素和天麻酚性成分干预后也均有显著升高,膜蛋白CD206 阳性细胞比例也均升高.结论：(1)天麻酚性成分H可通过抑制BV-2 细胞异常活化达到抑制神经性炎症的作用；(2)天麻酚性成分H 可通过诱导BV-2 向抗炎型的M2 型转化而发挥抗炎作用.