【摘 要】
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[目的]：应用蝎毒多肽干预K562 细胞,观察其对K562 细胞Hedgehog 关键因子Shh 和Gli1 的调节机制；[方法]：体外培养K562 细胞,接种于24 孔培养板分别加入不同浓度PESV 治疗组(10ug/ml,20ug/ml,40ug/ml)20ul,伊马替尼(IM)组(2mg/ml)20ul,阴性对照组20ul,共培养48h,应用CCK-8 法测定K562 细胞增殖活性,RT-P
【出 处】
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世界中医药学会联合会血液病专业委员会第三届学术年会暨天津中西医结合学会血液病专业委员会2018学术年会
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[目的]：应用蝎毒多肽干预K562 细胞,观察其对K562 细胞Hedgehog 关键因子Shh 和Gli1 的调节机制；[方法]：体外培养K562 细胞,接种于24 孔培养板分别加入不同浓度PESV 治疗组(10ug/ml,20ug/ml,40ug/ml)20ul,伊马替尼(IM)组(2mg/ml)20ul,阴性对照组20ul,共培养48h,应用CCK-8 法测定K562 细胞增殖活性,RT-PCR 及Western blot法检测各组BCR/ABL 基因mRNA 及其融合蛋白P210 的表达,以及Shh 和Gli1 基因mRNA 及蛋白的表达；[结果]：与阴性对照组比较,PESV 各剂量组对K562 细胞增殖以及BCR/ABL 融合基因mRNA 和P210bcr/abl 蛋白的表达均有不同程度的抑制作用(P＜0.05)；与阴性对照组比较,中、高剂量组Shh 和Gli1 基因mRNA 及蛋白在K562 细胞中的表达水平均降低(P＜0.05)；与IM 组比较,中、高剂量组Shh 和Gli1 基因相对表达水平差异均无统计学意义[结论]：蝎毒多肽可以抑制K562 细胞的增殖以及BCR/ABL 融合基因和P210bcr/abl蛋白的表达,并通过抑制Hedgehog 通路关键因子Shh 和Gli1 的表达阻断该通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展.
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[目的]探讨基于气不摄血证探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者“气血脉”生物学基础.[方法]纳入气不摄血证ITP 患者48 例,其中无出血者14 例(无出血组),有出血者34 例(出血组).出血组患者中,气虚程度轻者21 例(轻度组),气虚程度中/重度者13 例(中/重度组).同时纳入20 例健康正常人作为对照组.细胞因子CD40L、IL-1β、TGF-β、TNF-α以及IL-17A(AimPle
[目的]：证实雄黄软膏外敷对人淋巴瘤Raji 细胞移植瘤小鼠模型具有抑瘤作用，并作初步的剂量探索。[方法]：将人淋巴瘤Raji 细胞传代培养后，按1*107 个细胞接种于BALB/c 裸小鼠项背部皮下建立淋巴瘤移植瘤动物模型。造模成功后将模型小鼠完全随机分为A、B、C、D 四组，依次给予40％、20％、10％浓度雄黄软膏外敷及赋形剂空白对照，观察干预后移植瘤体体积变化规律、抑瘤率差异，计算小鼠30
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[目的]：探讨扶正透毒祛毒复方加味青蒿鳖甲汤干预诱导的T-ALL-CR 患者骨髓CD34+细胞源DC 对CEM 细胞的生物学效应。方法：分别用高、中、低剂量加味青蒿鳖甲汤煎剂灌胃健康新西兰大白兔制备高、中、低浓度的含药血清；用Ficoll 密度梯度离心法分离T-ALL-CR 患者骨髓获得骨髓单个核细胞(Bone Marrow NucleatedCell,BMNC),用CD34+免疫磁珠阳性选择法提
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[目的]比较各种成模多药耐药(MDR)白血病小鼠模型方法的异同、优势与不足,提供选择造模方法的依据。[方法]将4-5 周龄雌性BALB/c 裸鼠,腹腔连续两天注射环磷酰胺(CTX)2mg/只,第3 天接受直线加速器全身3Gy 照射后,24h 内分别从BALB/c 裸鼠尾静脉、腹腔、皮下注射MDR 的K562/A02 干细胞及MDR 的K562/A02 干细胞瘤块包埋成模白血病小鼠,观察小鼠成模后一
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