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目的 镉及其化合物对哺乳动物的肝、肾、骨骼、神经、生殖和心血管系统等脏器具有毒性损害作用。环氧合酶-2 (COX-2)是花生四烯酸(AA)代谢形成前列腺素(PGs)家族成员通路中的关键限速酶,其在调控细胞增殖、转移、凋亡和血管形成中发挥重要作用。已有报道镉经氧化应激可诱导大鼠肾细胞中COX-2的表达升高而引起肾损伤。但是,COX-2表达调控在镉暴露诱导肾毒性损伤中的作用及其机制尚待阐明。