【摘 要】
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目的：研究淫羊藿苷干预鱼藤酮制备的大鼠帕金森病(PD)模型的保护机制.方法：60只SD雄性大鼠随机分为空白组,空白给药组,鱼藤酮模型组,模型给药组四组.淫羊藿苷(30mg/kg剂量)采用灌胃给药,每天一次.鱼藤酮采用皮下注射(1.2mg/kg/day).空白组灌胃采用等体积的双蒸水及皮下注射等剂量的生理盐水(0.2ml/100g).5周后,模型制备成功.透灌取全脑,通过络氨酸羟化酶免疫组化,检测鱼
【机 构】
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遵义医学院基础药理重点实验室,遵义563000
【出 处】
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第六届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会
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目的：研究淫羊藿苷干预鱼藤酮制备的大鼠帕金森病(PD)模型的保护机制.方法：60只SD雄性大鼠随机分为空白组,空白给药组,鱼藤酮模型组,模型给药组四组.淫羊藿苷(30mg/kg剂量)采用灌胃给药,每天一次.鱼藤酮采用皮下注射(1.2mg/kg/day).空白组灌胃采用等体积的双蒸水及皮下注射等剂量的生理盐水(0.2ml/100g).5周后,模型制备成功.透灌取全脑,通过络氨酸羟化酶免疫组化,检测鱼藤酮对大脑黑质多巴胺能(DA)神经元的损伤以及淫羊藿苷的保护作用.分离纹状体,采用Real-Time PCR检测DNA氧化损伤修复酶OGG1,NTHL,MUTYH,以及线粒体呼吸链上的关键蛋白Cytochrome c(Cyt c)基因的表达.同时,采用酶标仪检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量.结果：络氨酸羟化酶(TH)染色结果显示,PD模型组中多巴胺能神经元数目较正常组大鼠明显减少,且具有统计学差异(P＜0.01).模型给药组大鼠黑质中的DA神经元数目较PD模型组明显上升,具有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,模型组SD大鼠纹状体中Cyt c表达较正常组明显下降(P＜0.05),而给予淫羊藿苷后,Cyt c表达量明显上升.谷胱甘肽含量(GSH)结果显示,PD组脑组织中GSH含量下降(P＜0.01),给予淫羊藿苷后,GSH含量上升(P＜0.05).进一步分析发现,PD模型组中脑组织DNA氧化损伤修复酶OGG1, NTHL等表达较空白组明显下降(P＜0.05),而给予淫羊藿苷后,OGG1和NTHL的表达明显上升.结论：鱼藤酮抑制Cytc的表达,降低脑组织抗氧化物GSH的含量.淫羊藿苷通过调控细胞抗DNA氧化损伤增加GSH含量,维持线粒体呼吸链的稳定,从而抑制鱼藤酮所诱导的DA神经元的损伤.
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