【摘 要】
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寻常型银屑病(以下简称银屑病)患者的发病与其机体免疫功能异常有关,但具体机制尚不清楚.本文旨在探讨寻常型银屑病患者红细胞CR1 (ECR1)分子数量、基因多态性及天然免疫粘附功能在寻常型银屑病发病机制中的作用.实验对象：寻常型银屑病患者28例,其中男性14人,女性12人；年龄15～60岁,平均33±岁；病程1周至40年,平均7.67±年；进展期11人,静止期或消退期15人.所有患者不伴有其它急、慢
【机 构】
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沈阳军区总医院 沈阳,110016 解放军第302医院检验科
【出 处】
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第十三届全军皮肤科学术会议、第二届武警部队皮肤科学术会议、第十二届沈阳军区皮肤科学术会议
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寻常型银屑病(以下简称银屑病)患者的发病与其机体免疫功能异常有关,但具体机制尚不清楚.本文旨在探讨寻常型银屑病患者红细胞CR1 (ECR1)分子数量、基因多态性及天然免疫粘附功能在寻常型银屑病发病机制中的作用.实验对象：寻常型银屑病患者28例,其中男性14人,女性12人；年龄15～60岁,平均33±岁；病程1周至40年,平均7.67±年；进展期11人,静止期或消退期15人.所有患者不伴有其它急、慢性疾病,最近3个月内未接受过免疫抑制剂和皮质类固醇激素等系统治疗.正常对照组28人,年龄18岁～60岁,平均34±岁.研究方法：1.EIIAF测定：采用EIIAF快速检测方法；2.ECR1测定：参照试剂盒说明书操作.ECR1基因多态性测定：PCR法.结果发现寻常型银屑病患者EIIAF显著低于正常对照组(P＜0.05)；患者ECR1数量显著低于正常健康人群(P＜0.05)；ECR1数量变化与EIIAF的变化密切正相关.寻常型银屑病ECR1密度相关基因多态性低表达基因L点突变率与正常人比较无显著差异(17.3％ VS 10.7％,P=0.322),基因多态性分布(HH：73.1％,HL：19.2％,LL：7.7％)与正常人(HH：85.7％.HL：7％.LL：7％)比较差异无显著意义(P=0.32).说明寻常型银屑病患者红细胞CR1分子数量及其活性的降低系后天因素引起.红细胞天然免疫功能下降可能在寻常型银屑病的发病机制中发挥作用.
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