【摘 要】
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心脏微血管内皮细胞（CMECs）抗缺氧损伤是治疗缺血性心血管疾病的重要治疗策略。本研究探讨芪苈强心（QL）对缺氧原代培养的大鼠肾小管上皮细胞（CMECs）的影响及其机制。成功分离大鼠肾小管上皮细胞,传代至第2代。经QL（0.5 mg/ml）和/或HIF-1a siRNA预处理的CMEC在3个低氧培养箱（5%CO2,1%O2,94%N2）中培养12h。首先,我们证明与缺氧组相比,QL以HIF-1a依
【机 构】
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复旦大学中山医院上海心血管病研究所心内科
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心脏微血管内皮细胞（CMECs）抗缺氧损伤是治疗缺血性心血管疾病的重要治疗策略。本研究探讨芪苈强心（QL）对缺氧原代培养的大鼠肾小管上皮细胞（CMECs）的影响及其机制。成功分离大鼠肾小管上皮细胞,传代至第2代。经QL（0.5 mg/ml）和/或HIF-1a siRNA预处理的CMEC在3个低氧培养箱（5%CO2,1%O2,94%N2）中培养12h。首先,我们证明与缺氧组相比,QL以HIF-1a依赖的方式有效地促进缺氧CMECs的增殖,抑制凋亡,改善线粒体功能,减少ROS的产生。结果表明,与缺氧组相比,QL能有效地促进缺氧CMECs的增殖,抑制凋亡,改善线粒体功能,减少ROS的产生。同时,QL还通过HIF-1a/VEGF信号通路促进CMECs血管生成。此外,QL通过上调HIF-1a和一系列糖酵解相关酶,包括葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、己糖激酶2（HK2）、6-磷酸果糖激酶1（PFK1）、丙酮酸激酶M2（PKM2）和乳酸脱氢酶A（LDHA）,改善了葡萄糖的利用和代谢,增加了ATP的产生。研究结果表明QL可以通过促进HIF-1a依赖的糖酵解来保护CMECs免受缺氧损伤。结果提示,QL依赖的缺氧CMEC HIF-1a蛋白表达增强与AMPK/mTOR/HIF-a信号转导途径的调控有关,推测QL还通过下调脯氨酸羟化酶3（PHD3）的表达来提高HIF-1a的稳定性。
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