【摘 要】
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慢性心力衰竭(CHF)的重要病理生理之一是交感神经系统激活，与具有交感兴奋作用的心交感传入反射(CSAR)异常密切相关。研究表明CHF状态下CSAR增强，且中枢血管紧张素(ANGⅡ)参与调控CSAR。本研究采用SD大鼠结扎冠状动脉的方法引起CHF，电刺激心交感传入神经引起CASR，目的在于确定CHF大鼠增强的CSAR是否与室旁核(PVN)内ANGⅡ有关。实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合麻醉下进行，电
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慢性心力衰竭(CHF)的重要病理生理之一是交感神经系统激活，与具有交感兴奋作用的心交感传入反射(CSAR)异常密切相关。研究表明CHF状态下CSAR增强，且中枢血管紧张素(ANGⅡ)参与调控CSAR。
本研究采用SD大鼠结扎冠状动脉的方法引起CHF，电刺激心交感传入神经引起CASR，目的在于确定CHF大鼠增强的CSAR是否与室旁核(PVN)内ANGⅡ有关。实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合麻醉下进行，电刺激心交感传入神经(5、10、20和30 Hz)以引起肾交感神经活动(RSNA)变化，记录RSNA以其变化百分率作为评价中枢CSAR增益的指标。双侧PVN微量注射血管紧张素1型受体(AT1受体)拮抗剂氯沙坦(50nmol)消除了CHF组CSAR的增强效应，而对假手术组RSNA无显著影响．CHF组和假手术组单侧PVN分别注射三种剂量的ANGⅡ(0.03，0.3，3 nmol)均可弓I起剂量相关的CSAR增强，但其对CHF大鼠的增强CSAR作用更为明显。CHF组大鼠PVN中注射氯沙坦预处理可消除ANG Ⅱ的增强CSAR效应。结果表明，冠状动脉结扎引起的CHF大鼠的CSAR中枢增益增强，PVN注射ANGⅡ增强电刺激心交感传入神经引起的CSAR，其效应是由AT1受体介导的。
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